SINDROMA CAUDA EQUINA

BAB I
PENDAHULUAN

Cauda equina merupakan kumpulan akar saraf intradural pada ujung medulla spinalis. Cauda merupakan bahasa latin dari ekor, dan equina adalah bahasa latin untuk kuda, sehingga berarti ekor kuda. Medula spinalis adalah kelanjutan medulla oblongata kearah bawah yang dimulai tepat dibawah foramen magnum dan berakhir pada diskus intervertebralis antara vertebrae lumbalis pertama dan kedua sebagai struktur yang mengecil yang disebut conus medullaris, terdiri dari segmen medulla spinalis sakralis. Ini memberi inervasi sensorik ke “saddle area”, inervasi motorik ke sfingter dan inervasi parasimpatis ke kandung kencing dan usus bagian bawah, yaitu dari flexura lienalis kiri ke rektum.
Saraf pada region cauda equina meliputi lumbal bagian bawah dan semua akar saraf sakralis. Nervus splanchnic pelvicus membawa serat parasimpatis preganglionik dari S2-S4 untuk menginervasi musculus detrusor pada kandung kencing. Sebaliknya lower motor neuron somatic dari S2-S4 menginervasi otot volunter dari sfingter ani eksterna dan sfingter uretra ke rektum inferior, dan percabangan perineum dari nervus pudendus. Oleh karena itu akar saraf region cauda equina membawa sensasi dari ekstremitas bawah, somatom perineum, dan serta motorik yang keluar ke miotom ekstremitas bawah. Lanjutan dari conus yag tipis, seperti benang yaitu filum terminale merupakan elemen non neuron dalam region cauda equina yang meluas ke bawah menuju coccygeus. 1,2
Cauda Equina Syndrome (CES) , suatu kelainan neurologis yang jarang ditemukan, merupakan kombinasi gejala dan tanda akibat kompresi simultan akar saraf lumbosakral multiple di bawah level conus medullaris. Manifestasi klinis neuromuskular dan urogenital bervariasi dengan karakteristik gangguannya adalah nyeri punggung bawah, ischialgia bilateral atau unilateral, kelemahan bilateral atau unilateral ekstremitas bawah, hipestesi atau anestesi perianal atau tipe sadel, impotensi, bersamaan dengan disfungsi bowel dan bladder.
CES merupakan kasus yang jarang terjadi baik yang diakibatkan oleh trauma maupun nontrauma. Insidensi CES bervariasi, tergantung pada etiologinya. Prevalensi di antara populasi umum diperkirakan antara 1:100.000 dan 1:33.000. Penyebab paling umum adalah herniasi diskus lumbalis. Dilaporkan oleh lebih kurang 1% sampai 10% pasien herniasi diskus lumbal.
Sindroma cauda equina merupakan kondisi yang serius. Meskipun lesi secara teknik melibatkan akar saraf dan menunjukkan kerusakan saraf “perifer”, akibat yang ditimbulkan dapat irreversibel sehingga CES memerlukan tidakan bedah emergensi. Sindroma cauda equina dianggap sebagai darurat bedah karena jika tidak diobati dapat menyebabkan kerusakan permanen kontrol usus dan kandung kemih dan kelumpuhan kaki. 1,2,3,4


BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI
Tulang belakang terdiri dari 24 tulang yang dapat digerakkan, dinamakan vertebrae. Terdapat 7 ruas vertebrae segmen cervival, 12 segmen thoracal, 5 segmen lumbal, 4 segmen sacrum dan 4 segmen coccygeus yang bersatu. Segmen lumbal tulang belakang (terutama vertebrae Lumbal 5) menyangga berat badan terbesar. 1,3,5
Foramen vertebra adalah cincin tipis tulang vertebra yang terdiri dari bagian corpus, pediculus, dan lamina. Setiap segmen tulang belakang memiliki karakter yang berbeda. Foramen vertebra dari kumpulan tiap level vertebra akan membentuk canalis vertebralis, ruang dimana medulla spinalis berada.



Gambar 1. Potongan sagital canalis vertebral (spinal) menunjukkan medulla spinalis dan nervus spinalis keluar dari foramina intervertebralis.






Gambar 2. Epiconus, conus medullaris, dan cauda equina, dengan hubungan topografis dengan radiks menuju corpus vertebra dan diskus intervertebralis.



Gambar 3. Diagram dermatom lumbosacral




Gambar 4 . Vertebra lumbalis dan struktur di sekitarnya.


Gambar 5. Vaskularisasi medulla spinalis menunjukkan 1 arteri spinalis anterior yang memberikan vaskularisasi 2/3 bagian depan medulla spinalis, dan dua arteri spinalis posterior yang masing-masing memberikan vaskularisasi 1/6 medulla spinalis.7


Antara tulang vertebra dihubungkan oleh diskus intervertebralis dan facet joint. Diskus intervertebralis berupa jaringan ikat mirip gel yang mengikat satu tulang vertebra pada tulang vertebra selanjutnya dan berfungsi sebagai bantalan atau peredam goncangan antar tulang vertebra. Fungsi ini melindungi vertebra, otak dan struktur lainnya. Adanya diskus intervertebralis juga memungkinkan gerakan fleksi dan ekstensi.6
Diantara corpus vertebra, terdapat sebuah massa fibrous yang berfungsi sebagai bantalan absorber yang disebut diskus. Diskus ini tetap berada di tempatnya karena disokong oleh ligamen-ligamen.
Diskus intervertebralis terdiri dari dua komponen yang berbeda: annulus fibrosus di bagian luar dan nucleus pulposus, massa gelatin di bagian dalam. Mereka tertambat pada vertebra di bagian atas dan bagian bawah oleh cartilage end plates. Pada diskus normal, air merupakan komponen penting dari nucleus. Namun, seiring dengan bertambahnya usia, kandungan air dalam diskus berkurang dan menyebabkan degenerasi diskus.8 Medula spinalis pada orang dewasa berakhir pada level vertebra antara L1 dan L2 dengan sekumpulan berkas akar saraf lumbal dan sacral dalam kanalis spinalis yang membentuk cauda equina di bawah medulla spinalis. Akar-akar saraf itu kemudian terpisah dan keluar dari kanalis spinalis melalui foramina intervertebrale yang sesuai. Cauda equina terlindung dalam ruang subarakhnoid hingga setinggi vertebra sakralis II. Nyeri dan gejala lain dapat timbul bila diskus yang rusak menekan ke dalam kanalis spinalis atau radiks saraf.


PATOFISIOLOGI
Sindrom cauda equina disebabkan oleh penyempitan apapun pada canalis spinalis yang menekan akar saraf di bawah level medula spinalis. Lesi pada cauda equina bersifat LMN karena radiks yang terkena merupakan bagian dari susunan saraf perifer.
Cauda Equina Syndrome (CES) merujuk pada kondisi dimana terjadi kompresi secara bersamaan pada akar saraf lumbosakral dibawah level conus medularis, yang menyebabkan gejala neuromuskuler dan urogenital. Patofisiologi mekanisme terjadinya CES belum sepenuhnya dipahami. Akar saraf ini rentan terhadap cedera kompresi atau regangan karena memiliki epineurinum yang tidak berkembang dengan baik. Jika epineurinum terbentuk sempurna, seperti pada saraf-saraf perifer, akan dapat melindungi saraf dari tekanan atau tarikan/regangan. Selain itu sistem mikrovaskuler pada akar saraf cauda equina memiliki area yang relatif hipovaskuler yang terbentuk oleh kombinasi area anastomosis di sepertiga proksimal akar saraf. Hal tersebut menimbulkan rasionalisasi anatomik terhadap terjadinya manifestasi neuroiskemik bersamaan dengan perubahan degenerasi. 9,10,11

Gambar 6 . Berbagai variasi perubahan patologik pada cauda equina11

Beberapa penyebab sindrom cauda equina telah dilaporkan, meliputi cedera traumatik, herniasi diskus, stenosis spinalis, neoplasma spinal, schwannoma, ependimoma, kondisi peradangan, kondisi infeksi, dan penyebab iatrogenik. 3
Trauma
• Kejadian traumatik yang menyebabkan fraktur atau subluksasi dapat menyebabkan kompresi cauda equina.
• Trauma tembus dapat menyebabkan kerusakan atau kompresi cauda equina.
• Manipulasi spinal yang menyebabkan subluksasi akan mengakibatkan munculnya sindrom cauda equina.
• Kasus yang jarang berupa fraktur insufisiensi sacral telah dilaporkan menyebabkan sindrom cauda equina.
Herniasi diskus
• Kejadian sindroma cauda equina yang disebabkan oleh herniasi diskus lumbalis dilaporkan bervariasi dari 1-15%.
• Sembilan puluh persen herniasi diskus lumbalis terjadi baik pada L4-L5 atau L5-S1.
• Tujuh puluh persen kasus herniasi diskus yang menyebabkan sindrom cauda equina terjadi pada pasien dengan riwayat low back pain kronis, dan 30% berkembang menjadi sindrom cauda equina sebagai gejala pertama herniasi diskus lumbalis.
• Laki-laki usia dekade 4 dan 5 adalah yang paling rawan terhadap sindrom cauda equina akibat herniasi diskus.
• Sebagian besar kasus sindrom cauda equina yang disebabkan herniasi diskus melibatkan partikel besar dari materi diskus yang rusak, mengganggu setidaknya sepertiga diameter canalis spinalis.
• Pasien dengan stenosis kongenital yang menderita herniasi diskus yang menetap lebih mungkin untuk mengalami sindrom cauda equina yang disebabkan bahkan oleh herniasi diskus yang ringan dapat secara drastis membatasi ruang yang tersedia untuk akar saraf.
• Patofisiologi Hernia Nukleus Pulposus
Banyak faktor meningkatkan resiko terjadinya hernia diskus:
(1) gaya hidup seperti merokok, kurang aktivitas, dan nutrisi yang tidak adekuat berkontribusi terhadap kondisi diskus.
(2) seiring dengan bertambahnya usia, perubahan biokimia menyebabkan diskus secara perlahan-lahan menjadi kering sehingga mempengaruhi kekuatan diskus.
(3) postur yang buruk dikombinasi dengan kebiasaan buruk yang mengakibatkan penekanan mekanik pada tulang belakang mempengaruhi kemampuan tulang belakang untuk menyangga berat badan.12
Kombinasi dari faktor-faktor ini, ditambah dengan trauma, robekan sehari-hari dari diskus, cara mengangkat beban yang tidak benar mengakibatkan herniasi diskus. Herniasi dapat terjadi tiba-tiba atau perlahan-lahan dalam hitungan minggu atau bulan. Berikut adalah 4 tahap herniasi diskus: 11,14,15
1. Degenerasi diskus
Perubahan biokimiawi berkaitan dengan penuaan mengakibatkan diskus menjadi lemah, tetapi tanpa herniasi.
2. Prolaps
Bentuk atau posisi diskus berubah dengan sedikit penonjolan ke canalis spinalis. Disebut juga bulging atau protrusion.
3. Ekstrusi
Nucleus pulposus menembus annulus fibrosus namun tetap berada di dalam diskus
4. Sekuestrasi
Nucleus pulposus menembus annulus fibrosus, menembus keluar diskus sampai ke canalis spinalis



Gambar 7. Herniasi nucleus pulposus



Gambar 8. Manifestasi klinis hernia diskus lumbalis
Sumber Pustaka : Jones HR, Srinivasan G, Allam GJ. Netter’s Neurology. 2nd edition. Elsevier Saunders. Philadelpia. 2012

Stenosis spinalis
• Penyempitan canalis spinalis dapat disebabkan oleh abnormalitas dalam proses perkembangan atau degeneratif.
• Kasus spondilolistesis dan Paget’s diseaseyang berat dapat menyebabkan sindrom cauda equina.
• Stenosis spinalis menyebabkan “neurogenic intermittent claudication” atau iskemia intermittent cauda equine yang disebabkan oleh herniasi lumbal, hipertrofi tepi corpus ke dalam canalis spinalis, spondilolistesis atau tumor extradural.

Gambar 9 . Patologi stenosis spinalis 13


Neoplasma
• Sindrom cauda equina dapat disebabkan oleh neoplasma spinal baik primer atau metastasis, biasanya berasal dari prostat (pada laki-laki).
• Sindrom cauda equina dapat disebabkan oleh neoplasma spinal baik primer atau metastasis, biasanya berasal dari prostat (pada laki-laki).
• 60 % pasien dengan sindrom cauda equina yang disebabkan neoplasma spinal mengalami nyeri berat yang dini.
• Temuan terbaru meliputi kelemahan ekstremitas bawah yang disebabkan oleh keterlibatan ventral root.
• Pasien umumnya mengalami hipotoni dan hiporefleks.
• Hilangnya sensoris dan disfungsi sfingter juga umum ditemukan.
Schwannoma
• Schwannoma adalah neoplasma jinak dengan kapsul yang secara struktural identik dengan sinsisium sel Schwann.
• Pertumbuhan ini dapat berasal dari saraf perifer atau simpatis.
• Schwannoma dapat dilihat menggunakan mielografi, tetapi MRI adalah kriteria standar. Schwannoma bersifat isointense pada image T1, hyperintense pada image T2, dan enhanced dengan kontras gadolinium.
Ependimoma
• Ependimoma adalah glioma yang berasal dari sel ependim yang relatif undifferentiated.
• Mereka sering berasal dari canalis sentralis medula spinalis dan cenderung tersusun secara radial di sekitar pembuluh darah.
• Ependimoma paling umum ditemukan pada pasien yang berusia sekitar 35 tahun.
• Mereka dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan peningkatan kadar protein pada cairan serebrospinalis.
• Temuan pada MRI dapat digunakan untuk membantu dokter dalam mendiagnosis sindrom cauda equina. Lesi tampak isointense pada T1-weighted image, hypointense pada T2-weighted image, dan enhanced dengan kontras gadolinium.
Inflamasi
• Kondisi peradangan pada medula spinalis yang berlangsung lama, misalnya Paget’s disease dan spondilitis ankilosa, dapat menyebabkan sindrom cauda equina karena stenosis ataupun fraktur spinal.
Infeksi
• Kondisi infeksi, misalnya abses epidural, dapat menyebabkan deformitas akar saraf dan medula spinalis.
• MRI dapat menampilkan penampakan abnormal akar saraf yang tertekan ke satu sisi sacus duralis.
• Gejala secara umum meliputi nyeri punggung yang berat dan kelemahan motorik yang berkembang sangat cepat.
Penyebab iatrogenik
• Komplikasi dari instrumentasi spinal telah dilaporkan menyebabkan kasus sindrom cauda equina, misalnya pedicle screw dan laminar hook yang salah tempat.
• Anestesi spinal yang kontinyu juga telah dihubungkan sebagai penyebab sindrom cauda equina.
• Injeksi steroid epidural, injeksi lem fibrin, dan penempatan free fat graft merupakan penyebab yang juga dilaporkan sebagai penyebab sindrom cauda equina meskipun jarang.

DIAGNOSIS 9,13
Terdapat tiga variasi CES yang sudah diketahui :
1. CES akut yang terjadi mendadak tanpa didahului problem punggung bawah sebelumnya
2. Defisit neurologis akut (disfungsi bladder) pada pasien yang memiliki riwayat nyeri punggung dan ischialgia
3. progresi bertahap ke arah CES pada pasien yang yang menderita nyeri punggung kronik dan ischialgia.
Pada lebih 85% kasus, gejala dan tanda klinis CES berkembang dalam waktu kurang dari 24 jam.
Glave dan Macfarlane membagi pasien CES dalan dua stadium dalam hubungannya dengan fungsi urinari: stadium I, CES dengan retensi dan overflow incontinence; stadium II, CES inkomplit, dengan ciri penurunan sensasi urinari, hilangnya keinginan untuk berkemih (pengosongan), pancaran urin tidak baik, dan perlu mengejan agar bisa berkemih.15

Anamnesis 3,4,10,16,17
Pasien CES sering menunjukkan gejala-gejala yang tidak spesifk, dengan nyeri punggung yang merupakan gejala yang paling menonjol. Bell et al menunjukkan bahwa didapatkan akurasi diagnostik antara retensi urin, frekuensi urin, inkontinensia urin, penurunan sensasi berkemih dan penurunan sensasi perineal dengan hasil MRI yang menunjukkan adanya prolaps diskus. Anamnesis yang harus didapatkan dari pasien antara lain:
• Nyeri punggung bawah. Nyeri ini mungkin memiliki beberapa karakteristik yang mengesankan adanya hal yang berbeda dari strain lumbal pada umumnya. Pasien mungkin melaporkan adanya trigger yang memperparah, seperti menolehkan kepala.
• Nyeri tungkai atau nyeri menjalar ke kaki yang bersifat akut atau kronik
• Kelemahan motorik ekstremitas bawah unilateral atau bilateral dan/atau abnormalitas sensorik
• Disfungsi bowel dan bladder
o Gejala awal biasanya adalah retensi urin yang diikuti dengan munculnya overflow incontinence, dan kemudian bisa juga diikuti dengan keluhan inkontinensia alvi
o Biasanya dihubungkan dengan anesthesia/hipestesia tipe sadel
• Gangguan ereksi dan ejakulasi

Pemeriksaan Fisik 3,4,10,16,17
Nyeri sering berlokasi di punggung bawah. Mungkin didapatkan nyeri tekan setempat atau nyeri sewaktu diperkusi. Nyeri punggung bawah dapat dibagi menjadi nyeri lokal dan radikular. Nyeri lokal biasanya nyeri yang dalam akibat iritasi jaringan lunak dan korpus vertebra. Nyeri radikular umumnya bersifat tajam, seperti tertusuk-tusuk akibat dari kompresi radiks saraf dorsal. Nyeri radikular diproyeksikan dalam distribusi dermatomal.
Abnormalitas refleks mungkin ada, berupa berkurangnya atau hilangnya refleks fisiologis. Refleks yang meningkat merupakan tanda adanya keterlibatan medula spinalis sehingga diagnosis CES bisa disingkirkan. Nyeri menjalar ke kaki (ischialgia) unilateral atau bilateral merupakan karakteristik CES, diperburuk dengan manuver valsava. Abnormalitas sensorik mungkin muncul di area perineal atau ekstremitas bawah. Pemeriksaan raba ringan (light touch) pada area perineal seharusnya dilakukan. Area yang mengalami anestesi mungkin menunjukkan adanya kerusakan kulit.
Kelemahan otot mungkin timbul pada otot-otot yang mendapatkan inervasi dari radiks saraf yang terkena. Atrofi otot dapat terjadi pada CES kronik. Tonus sphincter ani yang menurun atau hilang merupakan karakteristik CES.
Adanya tanda babinski atau tanda-tanda upper motor neuron lainnya menunjukkan diagnosis selain CES, kemungkinan merupakan kompresi medula spinalis. Penurunan fungsi bladder dapat dinilai secara empiris dengan kateterisasi urin.
CES harus dipertimbangkan kemungkinannya pada semua pasien yang memiliki keluhan nyeri punggung bawah dengan inkontinensia bowel atau bladder. Disfungsi bladder biasanya merupakan akibat dari kelemahan otot detrussor dan areflexic bladder; disfungsi ini awalnya menyebabkan retensi urin yang kemudian diikuti dengan overflow incontinence pada stadium selanjutnya. Pasien yang menderita nyeri punggung dan inkontinensia urin tetapi hasil pemeriksaan neurologisnya normal seharusnya diukur volume residual postvoid-nya. Volume residual postvoid yang lebih besar dari 100 mL menunjukkan adanya overflow incontinence dan memerlukan evaluasi lebih lanjut; sedangkan volume kurang dari 100 mL menyingkirkan diagnosis CES. Refleks anal, yang ditimbulkan dengan mengusap kulit lateral anus, normalnya menyebabkan kontraksi refleks sphincter ani eksterna. Pemeriksaan rektal seharusnya dilakukan untuk menilai tonus sphincter ani dan sensibilitas jika ditemukan tanda atau gejala CES.


Gambar 10. Inervasi regio pelvis oleh sacral inferior dan nervus pudendus



Gambar 11. Standard Neurological Classification of Spinal Cord Injury (From ASIA) 18


Pemeriksaan Penunjang3,9
Diagnosis CES umumnya bisa didapatkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan radiologi dan laboratorium digunakan untuk mengonfirmasi diagnosis dan untuk menentukan lokasi patologik dan penyakit yang mendasari.
Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan dalam penelusuran diagnosis CES adalah:
• X-foto polos. Tidak banyak membantu dalam diagnosis CES tapi mungkin dapat dilakukan dalam kasus-kasus cedera akibat trauma atau penelusuran adanya perubahan destruktif pada vertebra, penyempitan diskus intervertebralis atau adanya spondilosis, spondilolistesis
• CT dengan atau tanpa kontras. Myelogram lumbar diikuti dengan CT
• MRI. Berdasarkan kemampuannya untuk menggambarkan jaringan lunak, MRI umumnya merupakan tes yang disukai dokter dalam mendiagnosis CES. MRI direkomendasikan untuk seluruh pasien yang memiliki gejala urinari yang baru muncul yang berhubungan dengan nyeri punggung bawah dan ischialgia.
• Ultrasonografi mungkin bisa digunakan untuk estimasi volume residual post-void
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin, kimia darah, gula darah puasa, sedimentation rate, dan sifilis dan lyme serology. Pemeriksaan cairan serebrospinal juga dapat dilakukan jika didapatkan tanda meningitis.

PENATALAKSANAAN
Belum ada bukti yang menunjukkan terapi apa yang paling baik pada CES. Terapi umumnya ditujukan pada penyebab yang mendasari terjadinya CES.

Pembedahan2,4,5,10,12
Pada sebagian kasus, CES merupakan indikasi untuk dilakukan operasi dekompresi secepatnya; laminektomi yang diikuti dengan retraksi cauda equina secara hati-hati (untuk menghindari komplikasi meningkatnya gangguan neurologis) dan diskectomy pada penderita CES yang disebabkan oleh herniasi diskus merupakan tindakan pilihan. Waktu yang tepat dilakukan tindakan dekompresi belum sepenuhnya disepakati. Umumnya, pasien CES yang dilakukan operasi dalam 24 jam sejak timbul gejala awal dipercaya akan mencapai perbaikan neurologis yang lebih baik secara signifikan. Tetapi, beberapa penelitian menunjukkan tidak ditemukannya perbaikan outcome secara signifikan pada pasien yang dioperasi dalam waktu 24 jam dibandingkan dengan pasien-pasien yang dioperasi dalam waktu 24 sampai 48 jam. Penelitian lain menunjukkan bahwa pembedahan yang dilakukan secara elektif dibandingkan pembedahan emergensi tidak mengganggu perbaikan neurologis. Meskipun begitu, sebagian besar peneliti merekomendasikan tindakan operasi dekompresi secepat mungkin setelah munculnya gejala untuk meningkatkan kemungkinan memperoleh perbaikan neurologis komplit.
Medikamentosa3,4
• Agen vasodilator
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa agen vasodilator memiliki efek terapetik yang signifikan terhadap CES. Dalam sebuah penelitian eksperimental menyebutkan bahwa pengobatan sistemik dengan OP-1206 α-CD, suatu analog prostaglandin E1, dapat secara signifikan meningkatkan aliran darah dan menurunkan hiperalgesia thermal yang diinduksi oleh cedera konstriksi saraf pada tikus.

• Agen anti-inflamasi
Agen anti-inflamasi, meliputi steroid dan NSAID, mungkin efektif pada pasien dengan penyebab inflamasi dan sudah banyak digunakan dalam pengobatan nyeri punggung, tapi tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa obat-obat tersebut memberikan manfaat yang signifikan. Regimen steroid yang biasa dipakai adalah deksametason dengan dosis awal 10 mg secara intravena, diikuti 4 mg secara intravena diberikan setiap enam jam. Deksametason umumya diberikan intravena pada dosis 4 sampai 100 mg.
NSAID telah terbukti berguna untuk mencegah kalsifikasi jaringan lunak, osifikasi heterotopik dan perlengketan. Beberapa peneliti juga menegaskan resiko potensial penggunaan steroid. Pernah dilaporkan bahwa penggunaan agen antiinflamasi mungkin menghambat penyembuhan dan seringkali menimbulkan pembentukan abses.

REHABILITASI MEDIK PADA SINDROMA CAUDA EQUINA
Perawatan kulit

Pada saat terjadinya cedera medulla spinalis seringkali menyebabkan pasien memerlukan tirah baring dalam waktu lama. Hal ini merupakan faktor risiko terjadinya ulkus dekubitus pada daerah-daerah tubuh tertentu yang mengalami penekanan terus menerus. Usaha terhadap pencegahan penanganan dekubitus harus dimulai segera setelah terjadinya cedera. Dasar perawatan adalah membebaskan tonjolan tulang dari tekanan setiap 2-3 jam sekali. 19,20

Perawatan kandung kemih dan rektum
Dalam program rehabilitasi, perawatan kandung kemih dan rektum sangat penting dan merupakan kunci keberhasilan hidup di masa mendatang.

Lower Motor Neuron Bladder Training

Pada tipe ini refleks bulbocavernosus dan anal superficial selalu negatif, penekanan / pemijatan kandung kemih dengan mengejangkan otot – otot abdomen dan diafragma yang tidak mengalami paralisis serta dibantu manual kompresi (maneuver Crede) dapat dilakukan untuk membantu pengosongan kandung kemih (pertama kali dilakukan 2 minggu setelah terjadinya cedera). Bila ini gagal, ulangi 2 kali seminggu sampai terjadi pengosongan kandung kemih ( biasanya terjadi setelah 2 – 8 minggu ). Dapat juga dilakukan usaha dengan kateter intermiten setiap 4-6 jam untuk melatih pengosongan kandung kemih secara efektif. Bila pengosongan kandung kemih sudah dapat terjadi, maka usaha selanjutnya dilakukan oleh penderita sendiri tiap 2 jam di siang hari dan perawat membantu melakukan penekanan secara manual di malam hari saat membalik posisi pasien. Sekali penderita telah menguasai tehnik pengosongan kandung kemih ini dengan memuaskan, maka frekuensi pengosongan dapat diatur sendiri, misalnya 3 – 4 jam sekali di siang hari, sebelum tidur, tengah malam (waktu membalikan posisi pasien), serta waktu bangun tidur di pagi hari., 20,21

Bowel Care

Dasar dari latihan rektum ini adalah supaya fungsi pengosongan rektum berjalan dengan efektif, efisien dan wajar. 19

Fisioterapi

Program fisioterapi harus sudah dimulai sejak pasien dirawat. Ada berbagai macam program fisioterapi yang dapat diberikan pada pasien dengan sindrom kauda equina dan tentunya tidak semuanya cocok diberikan untuk setiap pasien. Jelas pemberian latihan ini disesuaikan dengan keadaan klinis pasien dan juga gangguan neurologis yang ditemukan pada pasien tersebut. Adapun program-program tersebut antara lain:
1. Gerakan pasif.
Tiap persendian dari group otot ekstremitas inferior digerakan secara pasif dan full ROM, sekurang – kurangnya 2 kali sehari. Hal ini perlu untuk mencegah terjadinya kontraktur, karena gerakan pasif tersebut memelihara tonus dan panjang otot, serta melancarkan aliran darah dari ekstremitas inferior yang rentan terhadap kemungkinan timbulnya trombosis yang disebabkan aliran darah biasanya ditempat tersebut sangat lambat.
2. Keseimbangan duduk.
Pada pasien dengan kelemahan otot ekstremitas inferior yang cukup berat saat mula-mula di pindah ke kursi roda perlu waktu beberapa hari bagi pasien dapat duduk tegak dengan baik. Paralisis otot-otot tubuh seringkali mengganggu keseimbangan dan bagi pasien hal ini dirasakan sangan mengganggu. Jika duduk tegak maka pasien akan merasakan gejala-gejala seperti hipotensi antara lain pusing dan mual. Biasanya secara bertahap pasien dapat menyesuaikan diri. Jika hal ini terus berlanjut, maka dapat digunakan tilt table untuk membantu pasien membiasakan diri duduk tegak.

3. Berenang
Latihan berenang di kolam sangat bermanfaat dan menyenangkan karena akan membantu dan mempermudah otot-otot ekstremitas inferior untuk aktif berfungsi. Ban dan jaket penyelamat dapat digunakan untuk pengaman dan memperbesar rasa percaya diri pasien. Jika pasien ragu-ragu, maka terapis dapat membantu dengan menyangga tubuh pasien pada tempat yang sensoriknya masih berfungsi. Latihan renang ini dari sejak awalnya sudah dapat dikembangkan menjadi salah satu latihan yang dapat menyenangkan sekaligus sebagai suatu rekreasi.
4. Gym work
Tujuan latihan di ruang senam ini adalah untuk mengembangkan sepenuhya aktifitas otot-otot yang persyarafannya masih baik. Latihan dengan tahanan, per dan beban, press up, dan memanjat dengan tali.
5. Mat work (senam lantai di matras),
Pasien dalam posisi berbaring di lantai bertujuan untuk menguatkan otot–otot trunkus dan meningkatkan tonus otot – otot paravertebralis sehingga nantinya hal tersebut dapat membantu pasien dalam memperbaiki keseimbangan duduk dan postur. Latihan di matras ini bertujuan membantu mengurangi spastisitas otot – otot tersebut dan ini kelak akan membantu berfungsinya bladder dan bowel. Semua pasien diajarkan berguling di lantai dan jika mungkin belajar duduk tanpa dibantu. Selanjutnya latihan keseimbangan dapat terus di kembangkan dengan latihan duduk di tepi tempat tidur. Selain itu bisa pula dilakukan senam Kegel untuk menguatkan otot-otot panggul.
6. Berdiri
Pasien paraparese atau paraplegia secara teratur harus diajarkan cara untuk berdiri tegak. Disamping meningkatkan moril dan kepercayaan diri pasien, hal ini bertujuan untuk meringankan beban tekanan di sakrum dan pantat, memperbaiki tonus otot di trunkus dan ekstremitas inferior, mencegah deformitas fleksi di pangkal paha, lutut dan pergelangan kaki, memperbaiki efisiensi pengosongan ginjal dan kandung kemih serta fungsi rektum dan juga berperan dalam pencegahan osteoporosis dan fraktur patologis. Untuk memungkinkan latihan berdiri tegak ini dapat digunakan alat yang dinamakan standing frame. Pengikat yang dilapisi kulit halus berfungsi sebagai brace, sedangkan meja miring didepan berfungsi sebagai tempat penderita melakukan berbagai aktifitasnya sambil berdiri.
7. Latihan jalan.
Faktor yang sangat menentukan kemampuan pasien dalam berjalan ialah: kekuatan otot quadriceps, propioseptif lutut, tidak adanya kontraktur fleksi dari panggul dan kontrol lengan. Untuk melangkah adalah merupakan problem yang besar bagi pasien. Kemauan merupakan kunci kearah keberhasilan, yang juga sangat tergantung faktor umur, berat badan dan jumlah otot-otot yang masih berfungsi. Teknik-teknik yang dapat dipergunakan dalam latihan jalan ini antara lain: swing to & swing through qait menggunakan kruk siku (elbow crutches).

8. Pemakaian kursi roda
Harus dipesan kursi roda yang sesuai untuk tiap pasien. Idealnya pasien dipesankan kursi roda sedini mungkin yang tipenya disesuaikan dengan hasil pemeriksaan. Waktu yang paling tepat adalah saat pasien mulai belajar duduk.
Sebaiknya pemesanan kursi roda ini didiskusikan oleh tim. Pemilihan jenis kursi roda sangat tergantung kepada usia, ukuran tubuh, tinggi badan dan berat badan dan ditentukan oleh kekuatan lengan (1,2,3). Tempat kaki yang dapat dibuka dan berputar, ketinggian yang dapat diatur serta sandaran tangan yang dapat dilepaskan merupakan bentuk standart.
Latihan mengendalikan kursi roda diberikan sampai pasien betul – betul yakin akan kemampuannya. Antara lain latihan tersebut adalah bagaimana cara – cara melintasi pintu, permukaan lantai yang tidak rata, kemiringan dari “trotoar”. Kepada pasien juga diajarkan cara–cara mundur dengan baik.19,20,21


Sosial medik

Pekerja sosial medik merupakan salah satu anggota tim yang diperlukan dan tugasnya meliputi berbagai aspek yang sangat bervariasi. Kontak dengan pasien dan keluarganya segera dilakukan pada saat pasien masuk rumah sakit. Kontak dengan dinas sosial setempat harus segera dilakukan, ini kelak akan sangat membantu dalam memulangkan pasien kerumahnya. Begitu pula halnya untuk keperluan seperti kursi roda dan alat bantu lainnya diusahakan dengan bekerja sama dengan dinas tersebut. Kadang – kadang pekerja sosial medik diminta bantuannya untuk mengatasi kesulitan yang dialami pasien maupun keluarganya. Disamping itu pekerja sosial medik juga diperlukan untuk mengadakan kunjungan ke rumah pasien dengan memperhatikan hal – hal sebagai berikut: 22
• Tinggi tombol lampu
• Penutup lantai / karpet yang lepas
• Lebar pintu
• Permukaan lantai tidak boleh licin
• Anak tangga pada pintu yang menghambat mobilitas
• Kamar tidur harus ada di lantai bawah
• Letak kamar mandi
• Tipe bangunan rumah bila diperlukan “hoists” (katrol)
• Tinggi meja dapur
• Lebar lorong di dalam rumah




Ortotik

Pada trauma medula spinalis daerah torako lumbal dapat diberikan torako lumbal brace. Prinsip kerja ini alat ini adalah memberikan penekanan pada 3 buah titik yang dikenal dengan “three point pressure”. Penekanan tersebut diberikan dibagian antero distal yang terletak diatas pubis, dibagian antero proksimal pada sternum, sedangkan dibagian posterior tekanan diberikan pada daerah thorax bagian distal hingga lumbal bagian proksimal yang berupa “padding”, seperti tampak pada gambar yang menunjukkan salah satu tipe torako lumbal brace yaitu Jewett Brace. 22

Sedangkan pada trauma medula spinalis daerah torako lumbo sakral dapat diberikan torako lumbo sakral brace (TLSO). Prinsip kerja alat ini untuk menghambat gerakan tulang punggung kearak fleksi, ekstensi, laterofleksi. “Frame dan padding” yang menahan otot – otot abdominal mulai dari umbilikus sampai daerah supra pubis. Gambar menunjukkan salah satu bentuk torako lumbo sakral brace yaitu Goltwait brace.

Lesi pada T12 – L1 mengakibatkan hilangnya fungsi motorik dan sensorik mulai dari panggul ke bawah. Pada keadaan ini diperlukan pola jalan “swing throuh” yang memerlukan energi 6 kali lebih besar dibandingkan keadaan normal untuk setiap meternya. Pasien yang mampu berjalan dengan pola ini dan dalam kecepatan yang cukup baik 60 m/menit sangat jarang. 22
Okupasi Terapi
Okupasi terapi bertujuan untuk:
• Aktifitas kehidupan sehari – hari.
• Penilaian kursi roda
• Penilaian alat bantu jalan
• Penilaian pekerjaan dan penempatan kembali
• Penguatan otot – otot punggung dan ekstremitas atas
• Mempertahankan sisa fungsi yang masih ada
• Membangkitkan kembali semangat penderita
• Mencegah kontraktur otot

Psikologi
Secara umum dikatakan bahwa depresi dapat mengganggu proses rehabilitasi. Depresi dan ansietas dapat mengakibatkan disabilitas yang sama beratnya dengan yang disebabkan trauma medula spinalis. Kekuatiran akan masa depan dan akibat cacat yang diderita, sikap tidak realistis, sikap agresif merupakan tanda–tanda keresahan emosional. Dorongan dari terapis dan keluarga, pendekatan positif kepada pasien dan kemampuannya, sangat membantu dalam menghilangkan gejala. Mereka yang mengalami depresi ringan biasanya memberikan respon yang baik terhadap obat – obat anti depresi. Waktu penyesuaian psikologi biasanya memerlukan waktu sekitar 18-24 bulan.

PROGNOSIS3,4
Para peneliti telah menemukan kriteria-kriteria spesifik yang dapat membantu memprediksi prognosis pasien CES.
• Pasien dengan ischialgia bilateral dilaporkan memiliki prognosis yang kurang baik dibanding yang mengalami ishialgia unilateral.
• Pasien dengan gejala anestesi perineal komplit kemungkinan besar akan menderita paralisis bladder permanen
• Luasnya defisit sensorik tipe sadel atau perineal merupakan prediktor perbaikan/penyembuhan yang paling penting. Pasien dengan defisit unilateral memiliki prognosis yang lebih baik daripada pasien dengan defisit bilateral.
• Wanita dan pasien dengan disfungsi bowel memiliki outcome yang lebih buruk.

Prognosis dapat juga diprediksi dengan skala American Spinal Injury Association (ASIA) berikut :
• ASIA A : 90 % pasien masih mampu dalam ambulasi fungsional
• ASIA B : 72 % pasien tidak dapat mencapai ambulasi fungsional
• ASIA C/D : 13 % pasien tidak mampumencapai ambulasi fungsional 1 tahun setelah cedera.
DAFTAR PUSTAKA
1. Ropper AH, Brown RH. Principles of Neurology. 8th ed. Mc.Graw-Hill. New York. 2005; 168-171.
2. Mahadewa T, Maliawan S. Cedera Saraf Tulang Belakang Aspek Klinis dan Penatalaksanaannya. Udayana University Press. Denpasar 2009
3. Dawodu ST. Cauda Equina and Conus Medullaris Syndromes. Available at http://emedicine.medscape.com/article/1148690-overview#showall
4. Cauda Equina Syndrome, http://www.emedicinehealth.com, Januari 11,2012
5. Snell RS. Neuroanatomi klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 5. EGC Jakarta 2002
6. Mercer S, Bogduk N. The ligaments and annulus fibrosus of human adult cervikal intervertebral discs. Spine. Apr 1 1999;24(7):619-26; discussion 627-8.
7. Bartleson JD, Deen HG. Spine Disorders Medical and Surgical Management. Cambridge University Press, New York 2009
8. Skyme AD, SElmon GPF, Apthorp L. Common spinal disorders explained. London: Remedica. 2005: 39-43.
9. MA Bin et al. Cauda equina syndrome: a review of clinical progress.Chin Med J 2009;122(10):1214-1222
10. Jason C Eck. Cauda equina syndrome. Available from http://emedicine.medscape.com /article/1263571-overview . Updated: Feb 12, 2012
11. David H Durrant, Jerome M True. Myelopathy,radiculopathy, and peripheral entrapment syndromes. CRC press. 2002.
12. Available at http://www.mwspinecare.com/files/Lumbar_Herniated_Disc.pdf
13. Clarke A, Jones A, Malley MO, McLarren R. ABC of spinal disorders. Singapore: Blackwell. 2010: 22-3.
14. Baehr M, Frotscher M. Duus’ Topical Diagnosis in Neurology Anatomy • Physiology • Signs • Symptoms . 4th edition , Thieme , Stuttgart • New York 2005 : 56 – 113
15. Gleave JR, Macfarlane R. Cauda equina syndrome: what is the relationship between timing of surgery and outcome? Br JNeurosurg 2002; 16: 325-328.
16. Tsementzis Sotirios. Differential diagnosis in neurology and neurosurgery. Thieme. 2000. 210-212
17. Esther Dan-Phuong. A case study of cauda equina syndrome. The Permanente Journal. fall 2003; 7(4):13-17
18. Evans RW. Neurology and Trauma. 2nd ed. Oxford University Press 2006 : 267
19. Cucurullo SJ. Physical Medicine and Rehabilitation Board Review. New York: Demos. 2004
20. Tan J. Practical Manual of Physical Medicine and Rehabilitation. St. Louis: Mosby. 1998
21. Somers MF. Spinal Cord Injury. Third Edition. Pearson. 2010
22. Braddom RL. Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation. Philadelphia: Saunders. 2004

LATE ONSET POSTPARTUM ECLAMPSIA

I. EKLAMPSIA
1.1 PENDAHULUAN
Eklampsia didefinisikan sebagai kejadian kejang tonik klonik umum maupun motorik lokal pada wanita dengan usia kehamilan setelah 20 minggu dengan preeklampsia yang ditandai dengan hipertensi yang tiba-tiba (TD diastolik >90 mmHg), dan proteinuria tanpa ada kelainan sebelumnya. Angka kejadian eklampsia di negara Inggris 0,49/1000 kehamilan dan pada negara berkembang berkisar 1/1000 – 8,1/1000 kehamilan. Kira-kira 15-25% wanita yang didiagnosis awal dengan hipertensi dalam kehamilan akan mengalami preeklampsia berat. Kejang pada eklampsia dapat terjadi pada usia kehamilan 20 – 40 minggu atau dalam 48 jam setelah kelahiran dan kadang-kadang lebih lama dari 48 jam setelah kelahiran.
Angka kematian ibu akibat eklampsia sebesar 63.000 jiwa/tahun di seluruh dunia, sedangkan angka kematian di negara berkembang mencapai 14%. Beberapa tanda dan gejala peringatan yang mendahului eklampsia dapat berupa peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba, nyeri kepala, gangguan dan per ubahan visual dan mental, retensi cairan , fotofobia, iritabel, mual dan muntah. Komplikasi maternal dari eklampsia seperti HELLP syndrome, insufisiensi renal, koagulapati intravaskular diseminata (DIC), edema paru, termasuk juga kerusakan susunan saraf pusat yang diakibatkan kejang yang berulang atau perdarahan intraserebral.
Komplikasi neurologis dari eklampsia selain kejang juga ditemukan adanya penurunan kesadaran hingga koma yang diakibatkan perdarahan maupun edema cerebri. Adanya edema serebri yang difus akan menimbulkan gambaran kejang pada eklampsia.
Perluasan edema serebri yang menimbulkan gejala sistem saraf pusat yang difus dapat terjadi pada 6% wanita dengan eklampsia dan 30% diantaranya akan berkembang menjadi herniasi transtentorial. Data penelitian menunjukkan bahwa edema serebri vasogenik maupun sitotoksik dapat terjadi pada preeklampsia berat atau eklampsia. Edema vasogenik merupakan yang paling dominan dan bersifat reversible sehingga jarang menimbulkan sequele neurologis yang permanen. Pemahaman patofisiologi edema serebri sangat penting dalam pengambilan keputusan klinis dan terapi eklampsia mengingat defisit neurologis pada penderita eklampsia yang reversible dengan pengobatan yang tepat dan cepat.

1.2 PATOGENESIS
Patogenesis dari preeklampsia dan eklampsia kompleks melibatkan faktor genetik, imunologis dan interaksi lingkungan. Terdapat 2 tahap perjalanan penyakit ini yaitu :
1. Fase asimptomatik, yang ditandai oleh perkembangan abnormal dari plasenta selama trimester I yang mengakibatkan insufisiensi plasenta dan pelepasan sejumlah besar material plasenta kedalam sirkulasi maternal.
2. Fase simptomatik, timbul gejala klinis akibat sekresi ke dalam sirkulasi maternal yang menimbulkan endotheliosis glomerular, peningkatan permeabilitas vaskular dan respons inflamasi sistemik (SIRS) yang menyebabkan hipoperfusi dan kerusakan target organ. Gejala klinis yang timbul seperti hipertensi, gangguan fungsi ginjal, sindrom HELLP (Hemolysis, Elevated Liver function enzym and Low Platelets). Eklampsia dan kerusakan organ target yang lain biasanya terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu.
1.3. FAKTOR PREDISPOSISI
Primigravida, kehamilan ganda, hipertensi esensial kronis, diabetes melitus, mola hidatidosa, obesitas, bayi besar, riwayat pernah menderita preeklampsia atau eklampsia serta adanya riwayat keluarga yang pernah menderita preeklampsia atau eklampsia.
1.4 GEJALA KLINIS EKLAMPSIA
Manifestasi klinis dari eklampsia biasanya merupakan kelanjutan dari preeklampsia dimana ditemui adanya nyeri kepala di daerah frontal, bitemporal atau occipital, gangguan penglihatan seperti penglihatan kabur, diplopia dan skotoma hingga kebutaan serta gejala pencernaan seperti mual, muntah dan nyeri epigastrium. Gejala ini diikuti oleh semakin meningkatnya tekanan darah, derajat proteinuria, edema anasarka serta hiperrefleks. Bila keadaan ini tidak dikenali atau segera ditangani akan timbul kejang. Kejang pada eklampsia dapat terjadi pada antepartum (50%), intrapartum (25%) dan post partum (25%). Sedangkan bangkitan eklampsia dapat dibagai atas 4 Fase atau tingkatan :
1. Fase awal atau aura
Mata penderita terbuka, kelopak mata dan tangan bergetar, serta kepala berputar ke kanan dan kiri. Fase ini berlangsung selama 30 detik.
2. Fase kejang tonik
Berlangsung selama 30 detik, seluruh otot menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki membengkok ke dalam. Pernafasan dapat terhenti, muka menjadi sianotik serta lidah dapat tergigit.
3. Fase kejang klonik
Berlangsung selama 2 menit. Semua otot berkontraksi secara berulang dan cepat. Mulut membuka dan menutup dengan lidah tergigit lagi. Bola mata menonjol, mulut berbusa. Wajah menunjukkan kongesti dan sianosis. Kejang berhenti dan penderita menjadi tidak sadar.
4. Fase koma
Lama hilangnya kesadaran bervariasi, bisa beberapa menit hingga beberapa jam. Secara perlahan-lahan penderita menjadi sadar lagi tetapi data juga terjadi serangan kejang yang baru.

1.4 PENATALAKSANAAN
Prinsip dasar pengelolaan eklampsia berdasarkan Konsensus Himpunan Kedokteran Fetomaternal Indonesia (2010) yaitu:
1. Terapi Suportif untuk stabilisasi penderita
2. ABC (Airway, Breathing, Circulation)
3. Mengatasi dan mencegah kejang
4. Koreksi hipoksemia dan asidemia
5. Mengatasi dan mencegah penyulit, khususnya krisis hipertensi
6. Terminasi kehamilan

Penatalaksanaan Medikamentosa :
1. Magnesium sulfat (MgSO4)
Dosis awal : 4 – 6 gr MGSO4 20% IV (bolus 20 menit)
Bila kejang berulang dapat diberikan lagi 2 gr IV selama 20 menit
Dosis maintenance : 1 gr / jam IV dapat diberikan sampai 24 jam setelah kejang berhenti.
Syarat pemberian MgSO4 :
- Harus tersedia Kalsium glukonas 10% (antidotum), diberikan iv secara perlahan bila terjadi intoksikasi MgSO4
- Refleks patella (+)
- Frekuensi pernafasan > 16 kali/ menit
- Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam)
Bila penderita masih kejang dapat diberikan obat kejang lain seperti sodium amobarbital 250 mg IV selama 3-5 menit, Diazepam 5 – 10 mg IV pelan sesuai protokol penangangan status epileptikus.
2. Antihipertensi
Pemberian obat anti hipertensi dapat diberikan jika tekanan darah Sistolik ≥ 160 mmHg, diastolik > 105 mmHg atau bial tekanan arteri rata-rata (MAP) = 125 mmHg. Terapi antihipertensi bertujuan untuk menurunkan risiko gangguan autoregulasi serebrovaskular akibat hipertensi, sehingga hiperperfusi yang dapat menimbulkan edema serebri dapat dicegah. Obat anti hipertensi yang direkomendasikan JNC 7th untuk hipertensi pada wanita hamil adalah metyldopa, dan α blocker.

Penatalaksanaan Obstetrik :
Semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri tanpa memandang umur
kehamilan dan keadaan janin

1.5 KOMPLIKASI EDEMA SEREBRI
Pada kurang lebih 5% kasus kejang eklampsia terjadi penurunan kesadaran yang berat hingga koma yang menetap setelah kejang teratasi. Hal ini diakibatkan edema serebri yang luas. Penelitian Zeeman dkk (2004) menunjukkan 93% kejang postpartum berhubungan dengan edema serebri sebagai manifestasi encephalopathy hipertensi pada eklampsia. Tidak terdapat gejala patognomonis yang khas pada komplikasi edema serebri. Beberapa gejala yang timbul merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial seperti adanya nyeri kepala disertai mual dan muntah, pandangan kabur dan kebingungan dapat dicurigai adanya edema serebri. Pemeriksaan diagnostik imajing seperti CT Scan atau MRI kepala perlu dilakukan untuk menentukan kondisi neuropatologik yang mendasari terjadinya kejang. Menurut Cunningham edema serebri pada kasus eklampsia hampir seluruhnya merupakan edema tipe vasogenik sedangkan sisanya adalah Edema tipe sitotoksik (18%).
Terdapat dua teori penyebab edema serebri pada eklampsia yaitu :
1. Teori Force Dilatation, menyatakan akibat peningkatan tekanan darah yang ekstrem pada eklampsia menimbulkan kegagalan vasokonstriksi autoregulasi sehingga terjadi vasodilatasi yang berlebihan dan peningkatan perfusi darah serebral yang menyebabkan rusaknya barier otak dengan terbukanya tight junction sel-sel endotel pembuluh darah. Keadaan ini menimbulkan terjadinya Edema vasogenik.
2. Teori Vasospasme, menyatakan overregulasi serebrovaskular akibat naiknya tekanan darah menyebabkan vasospasme yang berlebihan yang menyebabkan iskemia lokal. Akibat iskemia akan menimbulkan gangguan metabolisme energi pada membran sel sehingga terjadi kegagalan ATP dependent Na/K pump yang menyebabkan terjadinya edema sitotoksik.
Perluasan Edema serebri yang difus dapat mengakibatkan efek penekanan vaskuler sehingga dapat memperparah kondisi iskemiknya yang menimbulkan infark dan perdarahan perikapiler sehingga akan memperburuk prognosis. Sekitar 30% dari perluasan Edema serebri dapat berlanjut menjadi herniasi transtentorial sehingga berakibat kematian.
Penatalaksanaan oedem serebri secara umum meliputi :
• Elevasi kepala 15 - 300
• Mencegah dehidrasi
• Menjaga normotermia
• Kontrol tekanan darah, tekanan darah yang sangat tinggi menimbulkan edema serebri

Penatalaksanaan khusus meliputi :
• Osmoterapi : pemberian Manitol, yang secara osmotik akan menarik cairan pada jaringan otak kembali ke vaskuler sehingga mengurangi edema serebri dan menurunkan tekanan intra kranial.
• Hiperventilasi : menyebabkan darah menjadi lebih alkali (alkalosis) yang menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah otak sehingga akan mengurangi edema serebri dan menurunkan tekanan intra kranial.
1.6 PROGNOSIS
Data statistik di Amerika Serikat menunjukkan kecenderungan penurunan kejadian eklampsia dalam 40 tahun terakhir dengan presentase 10 – 15%. Sekitar 25% dari penderita yang mengalami eklampsia akan mengalami hipertensi pada kehamilan berikutnya, 2% penderita eklampsia juga akan mengalami eklampsia pada kehamilan berikutnya. Defisit neurologis yang diakibatkan Edema serebri pada eklampsia pada umumnya bersifat reversible. Beberapa Penelitian yang dilakukan membuktikan bahwa Edema serebri baik tipe vasogenik maupun tipe sitotoksik dapat mengalami pemulihan yang sempurna dengan pengobatan yang cepat.

II. DELIRIUM
2.1 PENDAHULUAN
Delirium adalah kejadian akut atau subakut neuropsikiatri berupa penurunan fungsi kognitif dengan gangguan irama sirkar¬dian dan bersifat reversibel. Penyakit ini disebabkan oleh disfungsi serebral dan bermanifestasi secara klinis berupa kelainan neuropsikiatri.
2.2 DEFINISI .
Definisi delirium menurut Diagnostic Statistical Manual of Mental Disorders (DSM—IV—TR) adalah sindrom yang memiliki banyak penyebab dan berhubungan dengan derajat kesadaran serta gang¬guan kognitif.
Tanda yang khas adalah penurunan kesadaran dan gangguan kognitif. Adanya gangguan mood (suasana hati), persepsi dan peri¬laku merupakan gejala dari defisit kejiwaan. Tremor, nistagmus, inkoordinasi dan inkontinensia urin merupakan gejala defisit neu¬rologis.
Klasifikasi delirium berdasarkan DSM-IV:
1. Delirium karena kondisi medis umum.
2. Delirium karena intoksikasi zat.
3. Delirium karena sindrom putus zat.
4. Delirium karena etiologi yang multipel.
5. Delirium yang tak terklasifikasikan.

2.3 ETIOLOGI
1. Penyebab-penyebab delirium yang umumnya reversibel :
• Hipoksi.
• Hipoglikemi.
• Hipertermi.
• Delirium antikolinergik .
• Sindrom putus zat karena alkohol atau sedatif.
2. Penyebab lain :
• Infeksi
• Gangguan metabolik.
• Lesi struktural otak.
• Pascaoperasi.
• Lain-lain : kurang tidur, retensi urin, fecal impaction, perubah¬an lingkungan.
• Intoksikasi:
 Intoksikasi zat : alkohol, heroin, kanabis, PCP, dan LSD.
 Intoksikasi obat :
- Antikolinergik (antidepresan trisiklik).
- Narkotik (meperidin).
- Hipnotik sedatif (benzodiazepin).
- Histamin-2 (H-2) blocker (simetidin).
- Kortikosteroid.
- Antihipertensi sentral (metildopa dan reserpin).
- Antiparkinsonisme (levodopa).
 Sindrom putus zat : alkohol, opiat, dan benzodiazepin.
3. Demensia merupakan salah satu faktor risiko yang paling besar. Faktor risiko demensia pada pasien delirium sebesar 25-50%. Adanya demensia meningkatkan risiko delirium sebanyak 2-3 kali.
4. Delirium yang berhubungan dengan operasi:
• Preoperatif (demensia, polifarmasi, putus obat, gangguan elektrolit, dan cairan).
• Intraoperatif (meperidin, benzodiazepine long-acting, dan anti¬kolinergik seperti atropin).
• Pascaoperatif (hipoksia dan hipotensi).

2.4 PATOFISIOLOGI
Delirium dapat timbul dari bermacam-macam kelainan fisiolo¬gis maupun struktural. Pada pasien dengan ensefalopati hepatikum dan gejala putus alkohol, terjadi kelainan metabolisme oksidatif serebral dan abnormalitas neurotransmiter multipel.
Delirium merupakan manifestasi disfungsi neurologis, terutama di daerah yang peka di korteks dan sistem retikular; jarang di serebelum. Dua mekanisme neuronal yang mencetuskan delirium, yaitu pelepasan neurotransmiter yang berlebihan dan pengaturan sinyal abnormal. Patofisiologi terbaru untuk menjelaskan keadaan delirium adalah ketidakseimbangan neurotransmiter berupa defisit kolinergik dan kelebihan dopamine.

2.5 DIAGNOSIS
Gejala - gejala utama:
1. Kesadaran berkabut.
2. Kesulitan mempertahankan atau mengalihkan perhatian.
3. Disorientasi.
4. Ilusi
5. Halusinasi.
6. Perubahan kesadaran yang berfluktuasi.
Gejala yang sering berfluktuasi dalam satu hari ; pada banyak kasus, pada siang hari terjadi perbaikan sedangkan pada malam hari tampak sangat terganggu. Siklus tidur-bangun sering terbalik.
Gejala-gejala neurologis :
1. Disfasia
2. Disartria.
3. Tremor.
4. Asteriksis pada ensefalopati hepatikum dan uremia.
5. Kelainan motorik.
Kriteria diagnostik delirium (DSM-IV):
• Gangguan kesadaran (berkurangnya kewaspadaan terha¬dap lingkungan), berkurangnya kemampuan dalam mem¬fokuskan, mempertahankan, dan mengalihkan perhatian.
• Perubahan kognitif (defisit memori, disorientasi, gangguan berbahasa, dan gangguan persepsi) yang terjadi di luar ada¬nya, awal terjadinya atau berkembangnya demensia.
• Gangguan terjadi pada jangka waktu singkat (biasanya antara beberapa jam sampai hari) dan cenderung berfluktuasi dalam satu hari.
• Penemuan yang spesifik dari riwayat, pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium dapat mengindikasikan penyebab gangguan apakah akibat fisiologik dari kondisi medis umum, intoksikasi zat, penggunaan obat-obat tertentu atau dapat juga timbul oleh lebih dari satu penyebab.
2.6 PENATALAKSANAAN
1. Intervensi Nonfarmakologis
Target utama adalah meminimalkan faktor lingkungan yang menyebabkan delirium, kebingungan, dan kesalahan persep¬si serta mengoptimalkan stimulasi lingkungan.
2. Intervensi Farmakologis
Antipsikotik Tipikal. Haloperidol masih merupakan pilihan utama. Untuk lansia atau delirium hipoaktif dimulai dengan dosis 0,5-1 mg/ 12 jam, sementara untuk usia muda dan keadaan agitasi yang berat serta delirium hiperaktif digunakan do¬sis 10 mg/2 jam IV. Jika dosis awal tidak efektif, maka dapat digandakan 30 menit kemudian selama tidak ditemukan efek samping. Pengaruh terhadap jantung memberikan gambaran interval QT memanjang pada EKG, sehingga pemberian halo¬peridol disertai dengan monitor EKG.
Antipsikotik Atipikal. Dosis risperidon untuk orang tua 0,25- 0,5 mg/12 jam, olanzapin 2,5-5 mg malam hari, quetiapin 12,5 mg malam hari (peningkatan dosis bertahap sesuai indikasi). Risperidon dan ziprasidon mempunyai efek interval QT me¬manjang pada EKG. Olanzapin dan quetiapin altematif peng¬ganti haloperidol. Olanzapin berisiko meningkatkan kadar glu¬kosa serum, selain itu olanzapin mempunyai efek antikolinergik potensial yang merupakan kontraindikasi pada delirium. Olan¬zapin dan risperidon tersedia dalam sediaan oral.
Benzodiazepin. Pada pasien yang mengalami agitasi dan tidak responsif terhadap monoterapi antipsikotik, dapat di¬gunakan diazepam 5-10 mg IV; dapat diulang sesuai kebu¬tuhan. Benzodiazepin dapat digunakan sebagai monoterapi ,pada gejala putus, alkohol, benzodiazepin, barbiturat, atau delirium pascakejang. Pasien delirium dengqn gejala putus alkohol diberi tiamin 100 mg/hari dan asam folat 1 mg/hari. Pemberian tiamin mendahului pemberian glukosa IV. Ben¬zodiazepin memberikan efek sedasi berlebih, depresi perna¬pasan, ataksia, dan amnesia.
Preparat Anestetik. Propofol dapat digunakan pada pasien yang tidak responsif terhadap psikotropik tipikal. Efek sam¬pingnya berupa depresi pernapasan. Propofol bekerja cepat dan waktu paruhnya singkat. Dosis maksimum 75 µg/kg/ menit. Efek samping lain berupa hipertrigliseridemia, bradi¬kardi peningkatan enzim pankreas, dan asam laktat.
DAFTAR PUSTAKA

1. Felz, MW, Barnes, DB. And Figueroa RE. Late Postpartum Eclampsia 16 Day After Delivery: Case Report with Clinical Radiologic and Pathophysiologic Correlations. J Am Board Fam Pracgt 2000: 13(1): 39-46.
2. Salha, O, Walker, J. Modern Management of Eclampsia. Postgrad Med J 1999; Vol.75:78-82
3. Cunningham FG, Twickler. Cerebral Edema Complicating Eclampsia. Am J Obstet Gynecol 2000; Vol. 182:94-100
4. Belfort, MA, Saade, GR, Yared, M, Nisell, H.Change in Estimated Cerebral Perfusion Pressure after Treatment with Nimodipine or Magnesium Sulfate in Patients with Preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1999; Vol.181:402-07.
5. Zeeman, GG, Fleckenstein, JL, Twickler, DM, Cunningham,FG. Cerebral Infarction in Eclampsia. Am J Obstet Gynecol 2004; Vol.190:714-20
6. Handerson, HV.Eclampsia in Neurological Intensive Care Unit 2003. Bringham and Women’s / Faulkner Hospital.
7. JNC 7th Express, The seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, National Health Blood Pressure Education Program, US. Department of Health and Human Services, 2003.
8. Ross, MG, Eclampsia.[Internet]. Updated Mei 2010. Available at http.// www.emedicine.medscape.com.
9. Aashit K Shah. Preeclampsia and eclampsia.[Internet].c2010. . Available at http.// www.emedicine.medscape.com.
10. Raslan, A, Medical Management of Cerebral Edema.[Internet].c2010. Available at http.// www.emedicine.medscape.com.
11. Himpunan Kedokteran Fetomaternal Indonesia, Eklampsia, Penatalaksanaan Obstetri, 2010:43-45
12. Sudibjo Prijo, Edema serebri sebagai komplikasi eklamsia, Laporan Kasus. Berkala Neurosains 2005; Vol.6:21-25.
13. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Panduan Praktis Diagnosis & Tata laksana Penyakit Saraf. Penerbit Buku ECG Jakarta. 2009 : 8 – 11

MENIERE DISEASE

PENYAKIT MENIERE
(HIDROPS LABIRIN IDIOPATIK)

PENDAHULUAN
Pada tahun 1861, Proper Meniere seorang dokter Perancis menggambarkan manifestasi klinik yang berkaitan dengan hidrops endolimfatik yang ditandai oleh berbagai kumpulan gejala berupa vertigo yang episodic, gangguan pendengaran, tinnitus dan rasa penuh atau tertekan di dalam telinga. Kemudian pada tahun 1938 Hallpike dan Cairns melaporkan tentang gambaran histopatologi berupa perubahan dilatasi sistem endolimf yang disertai dengan degenerasi elemen-elemen sensorik koklea dan alat vestibuler. Sejak saat itu, pemeriksaan mikroskopis pada os temporal yang terkena telah berhasil memberikan gambaran patologik yang tepat secara jelas, sementara etiologinya tetap kabur. 1,2,3
Timbulnya penyakit Meniere biasanya antara dekade keempat dan keenam; jarang terjadi di masa kecil atau setelah dekade ke delapan. Pria terkena lebih sering daripada perempuan (Sade dan Yani 1984; Stahle et al 1978.). Penyakit ini dimulai pada satu telinga dengan serangan yang sangat tidak teratur, yang pada awalnya umumnya dengan peningkatan frekuensi dan kemudian menurun dalam perjalanan beberapa tahun. Pasien pada awalnya bebas dari keluhan pada interval serangan-bebas, tapi kemudian terjadi peningkatan defisit seperti hypofunction vestibular perifer unilateral, tinnitus unilateral dan gangguan pendengaran (biasanya frekuensi rendah).Tingkat fluktuasi defisit ini tidak biasa bila dibandingkan dengan penyakit telinga yang lain. Sedangkan timbulnya penyakit ini sesisi, telinga yang lain juga bisa menjadi terpengaruh setelah beberapa waktu.
Semakin lama kita mengikuti seorang pasien dengan penyakit Meniere, semakin sering seseorang melihat penyakit bilateral (Morrison 1986). Pada tahap awal (durasi sampai 2 tahun), sekitar 15% dari kasus bilateral; 30-60% menjadi bilateral setelah satu atau dua dekade. Secara umum diakui bahwa perjalanan penyakit Meniere relatif jinak, memiliki tingkat kesembuhan (dari episode serangan tetapi tidak untuk gangguan pendengaran kronis) sekitar 80% dalam waktu 5-10 tahun (Friberg et al. 1984). Kesembuhan spontan dari serangan tersebut mungkin terjadi ketika ada fistula membran permanen memisahkan endolymph dan perilymph, yang memungkinkan drainase, terus-menerus tanpa gejala endolymph kelebihan.

ETIOLOGI
Penyebab pasti dari penyakit Meniere belum diketahui. Beberapa teori melaporkan beberapa faktor resiko yang dapat menimbulkan penyakit ini adalah :
1. Gangguan lokal keseimbangan garam dan air, yang menyebabkan edema endolimf.
2. Gangguan regulasi otonomi sistem endolimf.
3. Alergi lokal telinga dalam, yang menyebabkan edema dan gangguan kontrol otonom.
4. Gangguan vaskularisasi telinga dalam, terutama stria vaskularis.
5. Gangguan duktus atau sakus endolimfatik yang mengganggu absorbsi endolimf.
6. Perubahan hubungan dinamika tekanan perilimf dan endolimf yang mungkin berhubungan dengan perubahan anatomik di dalam pembuluh endolimf dan akua duktus koklea.
7. Manifestasi lokal labirin pada penyakit sistemik metabolik yang mengenai baik tiroid maupun metabolisme glukosa atau keduanya.
8. Berkaitan dengan beberapa kelainan os temporal termasuk berkurangnya pneumatisasi dari mastoid dan hipoplasi akuaduktus vestibuler. Kantong endolimf terlalu kecil dan berada dalam posisi abnormal di bawah labirin.
9. Terdapat bukti adanya penimbunan kompleks imun dalam endolimf pada pasien dengan penyakit Meniere memperkuat dugaan bahwa penyakit ini merupakan suatu gangguan imun.

GAMBARAN KLINIS
Penyakit Meniere biasanya ditemukan antara dekade keempat dan keenam; jarang terjadi di masa kecil atau setelah dekade ke delapan. Pria terkena lebih sering daripada perempuan. Sifatnya yang khas adalah terdapat adanya periode aktif yang bervariasi lamanya yang diselingi oleh periode remisi yang lebih panjang yang juga bervariasi lamanya.
Gejala dan tanda khas penyakit Meniere yaitu serangan pertama sangat berat berupa vertigo yang episodik, gangguan pendengaran yang berfluktuasi, tinnitus, serta rasa penuh dan tertekan di dalam telinga.1,4

GAMBARAN HISTOPATOLOGI
Pengetahuan mengenai proses patologi pada penyakit Meniere telah diperoleh melalui penelitian tulang temporal pada orang-orang yang menderita penyakit ini. Perubahan utama hidrops endolimfatik adalah dilatasi sakulus dan skala media di dalam koklea. Dilatasi koklea ini dibuktikan dengan adanya peregangan membrane Reissner di dalam labirin, membran ini dapat robek atau mengalami prolaps masuk ke dalam ruang labirin yang lain. Pecahnya atau robeknya membran ini menyebabkan bercampurnya endolimf dan perilimf mengakibatkan perubahan natrium dan kalium fisiologik. Biasanya tidak ditemukan perubahan struktural dan unsur sensorik atau neural telinga bagian dalam dengan hidrops. Ditemukan fibrosis serabut saraf koklea, degenerasi sel rambut dan atrofi stria vaskularis pada pasien-pasien dengan penyakit Meniere, tetapi perubahan ini mungkin juga akibat faktor umur. Atrofi stria vaskularis dapat juga ditemukan pada telinga yang normal.1

DIAGNOSIS
Penyakit Meniere didiagnosis berdasarkan (1,2,3,4,5,6,7,8):
1. Riwayat gejala klinis
Muncul pertama kali pada orang yang relatif berusia muda (biasanya sekitar 30 tahun)
a. Gangguan pendengaran berfluktuasi, terjadi pada saat serangan atau sekitar serangan vertigo. Biasanya dialami satu telinga, tidak sama pada kedua telinga.
b. Vertigo episodik, biasanya berlangsung 2 – 24 jam. Vertigo sering sangat cepat dan diperparah dengan gerakan kepala. Sering disertai muntah, berkeringat, jantung berdebar dan kecemasan.
c. Tinitus
d. Perasaan tertekan atau rasa penuh di dalam telinga
e. Deviasi gaya berjalan dan kecenderungan untuk jatuh.
Terdapat periode remisi di mana pasien merasa cukup normal, walaupun sesingkat beberapa hari atau lebih dari 10 tahun.
2. Pemeriksaan fisik terdapat tuli saraf
Pemeriksaan kalori pada alat vestibuler biasanya menunjukkan penurunan fungsi pada telinga yang bersangkutan baik terhadap rangsangan panas ataupun dingin.
3. Pemeriksaan audiogram, untuk mengidentifikasi pasien-pasien dengan gangguan pendengaran yang khas pada penyakit Meniere.
4. ENG, suatu tes keseimbangan untuk mengetahui gangguan pada sistem kesetimbangan
5. BERA (Brainsten Evoked Response Audiometry) untuk mengetahui kerusakan sistem keseimbangan telinga bagian dalam.
6. EcoG (Electro Cochleography)
7. Laboratorium
8. Radiologik : CT Scan, MRI

KRITERIA DIAGNOSIS
The American Academy of Ophthalmology and Otolaryngology, Head and Neck Surgery pada tahun 1995 merumuskan kriteria penyakit Meniere :
Certain Meniere’s disease
• konfirmasi histopatologi adanya hidrops endolymphatic
• gejala-gejala seperti dalam kriteria " definite Meniere’s disease"
Definite Meniere’s disease
• dua atau lebih serangan vertigo, masing-masing berlangsung lebih dari 20 menit
• audiometri menunjukkan gangguan / kehilangan pendengaran dalam setidaknya pada satu pemeriksaan
• tinnitus atau terasa penuh pada telinga yang terkena
• penyebab lainnya dikecualikan
Probable Meniere’s Disease
• setidaknya satu episode vertigo
• audiometri menunjukkan gangguan / kehilangan pendengaran dalam setidaknya pada satu pemeriksaan
• tinnitus atau terasa penuh pada telinga yang terkena
• penyebab lainnya dikecualikan
Possible Meniere's disease
• vertigo episodik tetapi tanpa kehilangan pendengaran
• gangguan pendengaran sensorineural, berfluktuasi atau tetap, dengan disekuilibrium, tetapi tanpa vertigo dengan episode yang pasti
• penyebab lainnya dikecualikan.
DIAGNOSIS DIFERENSIAL DAN PROBLEM KLINIS
Serangan pertama penyakit Meniere harus dibedakan dari defisit vestibular akut unilateral, misalnya sehubungan dengan neuritis vestibular. Durasi serangan sangat membantu: penyakit Meniere biasanya berlangsung beberapa jam dan paling banyak satu hari, sedangkan pada neuritis vestibular mereka beberapa hari terakhir. Gejala yang menyertainya juga membantu untuk diagnosis, misalnya, "gejala telinga" pada penyakit Meniere dan tanda inflamasi mata dan gangguan pendengaran dalam sindrom Cogan atau gangguan pendengaran dan tanda-tanda mungkin infark dari AICA / arteri labirin. Gangguan sistem motor okular sentral atau fungsi vestibular sentral juga terjadi setelah infark lacunar.
Keadaan langka, berulang tiba-tiba jatuh, disebut vestibular drop attack (krisis otolithic Tumarkin's), yang terjadi pada tahap awal atau akhir penyakit Meniere tanpa pemicu pasti, tanda-tanda awal atau gangguan kesadaran, sulit untuk membedakan dari drop attack yang disebabkan oleh iskemia vertebrobasilar (Baloh et al 1990.). Serangan tersebut ternyata hasil dari fluktuasi tekanan endolymphatic disebabkan oleh eksaserbasi sepihak dari otoliths dan reaksi postural vestibulospinal yang tidak memadai.
Diagnosis diferensial penting lainnya adalah migren basilar / vestibular, yang dapat terwujud tidak hanya dalam bentuk serangan pendek, tetapi juga sebagai serangan yang berlangsung beberapa jam. Tanda-tanda bahwa serangan itu adalah migren vestibular adalah: (1) gangguan pusat motorik mata selama interval bebas serangan, (2) tidak adanya gangguan pendengaran yang progresif walaupun banyak serangan, (3) asosiasi dengan gejala neurologis lain seperti rasa tebal pada wajah (migrain basilar), (4) nyeri kepala dan leher, dan (5) memberikan respon terhadap pengobatan profilaksis dengan beta-blocker. Dalam literatur baru-baru ini ditemukan ada indikasi peningkatan hubungan antara penyakit Meniere dan migren vestibular (Radtke et al. 2002). Vestibular paroxysmia, yang disebabkan oleh kompresi neurovaskular, juga ditandai dengan serangan berulang vertigo dan / atau kadang-kadang gejala telinga yang lain. Serangan ini, bertentangan dengan penyakit Meniere, biasanya hanya berlangsung beberapa detik.2


PENGOBATAN 1,2,6
1. Terapi konservatif
a. Keseimbangan air dan elektrolit
b. Diet tinggi protein, rendah natrium dikombinasikan dengan pemberian ammonium klorida. Konsumsi garam dibatasi sampai 1500 mg per hari.
c. Kombinasi dengan diuresis (HCT 50 mg)
d. Pemberian kalium klorida untuk mencapai kadar natrium serum dan inhibitor anhidrase karbonik yang rendah.
2. Terapi farmakologik
a. Vasodilator : asam nikotinat 50 – 150 mg pada saat perut kosong
Histamin difosfat 2-4 tetes sublingual 2 kali sehari sebelum makan.
b. Antihistamin : dimenhidrinat
c. Antiemetik
d. Sedatif
e. Kortikosteroid : Prednison 80 mg selama 7 hari kemudian diturunkan bertahap
3. Terapi bedah
a. Dibuat shunt endolimfatik-subarakhnoid
b. Labirinektomi


REFERENSI
1. Runtuwene T, Penyakit Meniere. Dalam Joesoef AA, Kusumastuti K editor. Neuro-otologi Klinis Vertigo. Kelompok Studi Vertigo, Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia Pengurus Pusat PERDOSSI. Airlangga University Press. Surabaya 2002 : 17 : 142-5
2. Saeed SR. Fortnightly Review : Diagnosis and Treatment of Meniere’s Disease. BMJ 1998 ; 316 : 368-72
3. Hain TC, Meniere's Disease. Available at http://www.dizziness-and balance.com / disorders / menieres /menieres.html Page last modified : September 4, 2010
4. Brandt T, Dieterich M, Strupp M. Vertigo and Dizziness : common complaints. Springer-Verlag London Limited 2005 : 2 : 64-6
5. Pirodda A, Brandolini C, Raimondi MC, Ferri GG, Modugno GC, Borghi C. Meniere's disease: update of etiopathogenetic theories and proposal of a possible model of explanation. Acta Clin Belg. 2010 May-Jun;65(3):170-5
6. Chandra B. Tatalaksana Vertigo. Dalam Hadinoto S, Wirawan RB, Soetedjo editor. Vertigo diagnosis dan tatalaksana. Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Semarang. 1994 : 43-64
7. Hazell J. Information on Ménière's syndrome. Available at http://www.tinnitus.org /home /frame /meniere.htm
8. http://www.menieres-guidebook.com/2009

spasmofilia

SPASMOFILIA
PENDAHULUAN
Spasmofilia merupakan istilah yang sangat popular pada permulaan abad 20 dan masih sering digunakan , di mana keadaan ini merujuk pada suatu keadaan terdapatnya gejala subjektif yang samar-samar berupa nyeri perut, nyeri kepala, kelelahan, gugup, vertigo, kesemutan, berdebar, sesak, tercekik, muntah, kehilangan berat badan, nyeri punggung dan nyeri haid yang disertai tanda-tanda tetani laten dengan atau tanpa memperlihatkan telani hiperventilasi.
Tetani laten adalah suatu keadaan di mana saraf sargat peka terhadap keadaan iskemik (tanda Trousseau, spasme karpal), perkusi saraf (tanda Chvostek), stimulasi listrik (tanda Erb), atau alkalosis (spasme karpal) dan tanda-tanda ini sangat umum didapat pada, orang-orang yang mengalami tetani oleh sebab apapun.
Dalam kamus kedokteran, spasmofilia diartikan sebagai suatu keadaan di mana saraf motorik memperlihatkan sensitivitas yang abnormal terhadap rangsangan mekanik atau listrik dan penderita menunjukkan kemudahan untuk mendapatkan spasme, tetani dan kejang. Spasmofilia atau tetani laten, telah lama dikenal sebagai gangguan neurovegetatif yang ditandai suatu keadaan hiperiritatif neuromuskuler disertai tanda klinis, listrik dan humoral yang khas. Di sini keadaan hiperiritatif neuromuskuler merupakan sifat dasar spasmofilia. Pada keadaan spasmofilia ditemukan hipokalsemi sebagai inti gangguan pada susunan saraf, walaupun pada keadaan tetani laten yang idiopati kadar kalsium dalam darah hampir selalu normal sehingga bentuk ini dinamakan juga spasmofilia.
Keadaan hiperiritatif susunan saraf pada spasmofilia sangat mencolok, hal ini tampak bahwa kekuatan listrik galvanik terkecil masih memberikan suatu reaksi. Spasmofilia yang merupakan suatu keadaan hiperiritabel neuromuskuler dan memberikan beragam gambaran klinis dapat dideteksi dengan baik oleh alat elektromiografi.
Pada pemeriksaan elektromiografi stimulus atau rangsangan akan menimbulkan suatu potensial berupa gelombang listrik. Intensitas rangsangan supra maksimal yang berbeda dapat memberi gelombang potensial listrik yang berbeda pula. Penderita tertentu dapat sangat peka terhadap stimulasi listrik dan hal ini berkaitan dengan keadaan spasmofilia atau tetani laten.
PATOFISIOLOGI
Hipokalsemia yang sering terjadi pada spasmofilia atau tetani laten terjadi akibat kelainan sistem regulasi homeostatik konsentrasi kalsium darah. Di dalam darah, 45% total kalsium darah terikat dengan albumin, 10% sebagai ion kompleks dan 45% sisanya dalam bentuk ion. Fraksi ion yang diatur oleh hormon paratiroid dan vitamin D ini ternyata sangat berpengaruh terhadap fungsi neuromuskuler dan neuropsikiatrik. Secara fisiologis dan klinis, hipokalsemi sering terjadi karena kekurangan hormon paratiroid, vitamin D, metabolit aktifnya atau respon yang abnormal dari tulang, usus dan ginjal (target organ). Gejala dan tanda akan limbul bila konsentrasi ion kalsium dalam darah di bawah 4 mg/dl atau 2 meg/l, dan ini kira-kira kurang dari 8 mg/dl total kalsium. Pada hipokalsemi yang kronik, sering didapatkan kadar kalsium darah sekitar 5-6 mg/dl dan ini biasanya asimptomatik.
Rangsangan neuromuskuler diatur menurut hukum LOEB di mana ada keseimbangan antara ion K, Na, OH di satu pihak dengan ion Ca, Mg, H di lain pihak. Penurunan kadar kalsium atau jumlah kalsium total dalam darah akan menuju ke arah hipereksitasi dalam arti praktis hanya perlu pemeriksaan hipokalsemi yang merupakan tanda pokok.
Tempat asal aktivitas tetani masih diselidiki, yang jelas bahwa tempatnya bukanlah pada otot itu sendiri dan diduga jaringan saraf yang berperan dalam aktivitas tetani adalah pusat spinal, motor end plate atau motorneuron di kornu anterior, sedangkan para psikolog menganggap bahwa hiperiritabel neuromuskuler merupakan suatu fenomena perifer yang meliputi motor¬neuron sampai motor end plate.
Konsentrasi kalsium pada cairan serebrospinalis ternyata tetap konstan pada keadaan hipokalsemi dan hiperkalsemi, di sini mungkin faktor lain berperanan penting dalam mengatur jumlah kalsium pada jaringan otak. Perubahan kadar kalsium ternyata tidak menunjukkan perubahan pada elektroensefalografi.
Keluhan neurologi atau neuromuskuler paling sering sebagai manifestasi dari keadaan hipokalsemi kronis yang tidak diobati.
GAMBARAN KLINIS
Gejala klinis yang sering dikeluhkan sangat bervariasi dan tidak khas misalnya, spasme laring, spasme karpopedal, epilepsi, migren psikotik, nyeri perut, nyeri kepala, kelelahan, ketakutan, emosi labil, vertigo, nyeri haid, kram otot, dan lainnya.
Serangan yang khas biasanya didahului oleh perasaan tingling pada ekstremitas terutama tangan dan daerah mulut disertai oleh parestesi di bibir dan lidah.
Perasaan tingling ini bertambah nyata dan menyebar ke proksimal sampai daerah muka, beberapa saat kemudian timbul rasa tegang dan spasme pada otot-otot mulut, tangan dan tungkai bawah. Keadaan spasme ini juga meluas sampai ke muka bahkan ke bagian tubuh lainnya.
Kontraksi tonik pada otot-otot distal lengan dan otot-otot interosel menyebabkan gambaran spasme karpopedal di mana jari-jari dalam keadaan fleksi pada persendian metakarpofalangeal dan ekstensi pada sendi interfalangeal. Jari-jari dalam keadaan aduksi dan ibu jari dalam keadaan aduksi dan ekstensi sedangkan pada kaki dijumpai plantar fleksi dipergelangan kaki dan aduksi jari-jari kaki.
Pada rangsangan yang lebih hebat, otot-otot yang spasme menjadi lebih luas, pada ekstrimitas atas siku menjadi fleksi; dan bahu mengalami aduksi. Pada tungkai terjadi fleksi sendi lutut dan aduksi paha. Otot-otot kepala juga mcngalarni spasme dengan trismus dan retraksi pada sudut mulut (risus sardonikus) mata agak tertutup (blefarospasme) dan bila otot-otot bulber kena terutama laring maka terjadi laringospasme dengan stridor. Spasme pada otot-otot tubuh dan leher rnemberi gambaran opistotonus serta sering didapatkan kejang tonik klonik.
Dalam bentuk yang laten dapat memberi gambaran hiperiritabel neuromuskuler dalam beberapa bentuk yaitu bentuk viseral berupa gangguan digestif dengan kolik lambung dan muntah, bentuk neurologis berupa serangan tetani dengan kejang epilepsi dan penurunan kesadaran, sakit kepala, sedangkan bentuk lain berupa bentuk neuropsikotik.
ETIOLOGI
Meskipun pengaruh faktor-faktor psikik sangat jelas, namun tidak dapat dianggap sebagai suatu penyakit neurotik atau neurastenik. Dengan ditemukannya hipokalsemia dan hipomagnesia pada para penderita spasmofilia harus difikirkan adanya suatu gangguan metabolik dari kation-kation tersebut pada susunan saraf sebagai inti gangguannya.
Hipokalsemi dapat disebabkan oleh keadaan-keadaan defisiensi vitamin D, defisiensi hormon paratiroid, pankreatitis akut, hiperfostatemia, defisiensi magnesium, sekresi berIebih hormon adrenokortikal, keganasan, sindrom nefrotik, obat-obatan, transfusi darah, kehilangan kalsium melalui urin, kondisi alkalosis (alkali, hiperventilasi, obstruksi saluran cerna), kebutuhan kalsium yang meningkat dan sepsis.
PEMERIKSAAN
Selain pemeriksaan elektromiografi pada penderita spasmofilia, dapat diperiksa lebih dahulu tanda fisik yang berhubungan dengan hiperiritabel sistem neuromuskuler.
Pemeriksaan tersel)ut antara lain: tanda Erbs (arus galvanik), tanda Hoffman (mekanik, elektris, tanda Kashida (termik), tanda Pool (tegangan), tanda Schlesinger (tegangan), tanda Schultze (ketukan), tanda Lust (ketukan) dan tanda Hochisngers.
Salah satu tanda yang penting adalah tanda Chvostek yang ditimbulkan melalui ketukan pada bagian lunak dari pertengahan garis ujung telinga ke ujung mulut tepat di bawah apophyse zygomaticus. Reaksi positif terdiri atas kontraksi muskulus orbikularis oris yang terutama nyata pada bagian tengah bibir. Bila tanda ini meragukan sebaiknya dilakukan dahulu hiperventilasi. Tanda Chvostek ini dikenal ada 3 tingkatan yaitu :
1. bila reaksinya hanya di bibir
2. bila reaksinya menjalar ke ujung hidung
3. bila seluruh muka ikut berkontraksi
Tanda lain yang tak kalah pentingnya adalah tanda Trousseau, kompresi lengan atas, baik dengan cara meremas atau mengikat dengan torniket atau manset tensimeter, di mana mula-mula timbul rasa kesemutan pada distal ekstremitas, kemudian timbul kejang pada jari-jari dan tangan yang membentuk suatu konus. Modifikasi tehnik ini dengan tehnik Von Bonsdorff di mana manset tensimeter diperrtahankan selama 10 menit kemudian dibuka dan dilakukan hiperventilasi akan mengakibatkan spasme yang khas (spasme karpopedal) yang lebih cepat pada lengan yang iskemik dibanding dengan lengan yang lain.
ELEKTROMIOGRAFI
Turpin dan Kugelberg adalah orang yang pertama kali meneliti tentang elektromiografi pada penderita tetani.
Spasme pada tetani selain disertai aksi potensial yang repetitif dan ireguler pada motor unit, dan pada saat tetani selalu motor unit potensial akan melepaskan muatan secara spontan berkekuatan 5-15 Hz.
Gambaran elektromiografi pada spasmofilia merupakan gambaran yang khas dari manifestasi neuromuskuler perifer dan dimulai dengan adanya fibrilasi dan fasikulasi serta bersamaan dengan meningkatnya frekuensi akan terlihat twitching otot.
Gambaran khas tersebut berupa gambaran-gambaran doublets, triplets, bahkan multiplets, pada monitor yang merupakan potensial aksi yang repetitif di mana gelombang yang belakangan cenderung mempunyai amplitudo yang lebih besar.
Gambaran ini diduga ada hubungannya dengan tempat di kornu anterior dan beberapa peneliti menduga hal ini sebagai suatu fenomena perifer yang meliputi motor neuron sampai motor end plate, walaupun secara keseluruhan belum jelas benar mekanismenya.
Gambaran elektromiografi yang khas ini tidak pada keadaan hiperiritabel lainnya.
Derajat spasmofilia dapat dibagi dalam beberapa tingkat dengan melihal gambaran elektromlografi yang dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan Trousseau dan hiperventilasi yaitu ringan, sedang, berat dan sangat berat.
+  ringan : 2-6 potensial repetitif yang berlangsung selama masa lebih dari 2 menit setelah hiperventilasi.
++  sedang : banyak kelompok potensial repetitif yang berlangsung lebih dari 2 menit setelah hiperveutilasl atau 2-6 potensial repetitif selama masa lebih dari 2 menit setelah iskemik.
+++  berat : tetani yang nyata setelah hiperventilasi atau lebih dari 6 kelompok potensial repetitif permenit selama sekurang - kurangnya 2 menit setelah iskemik 10 menit.
++++  sangat berat : tetani yang nyata atau kelompok potensial repetitif yang terjadi selama fase iskemik
Gambar spasmofilia

DIAGNOSIS SPASMOFILIA
Diagnosis spasmofilia dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik neurologis dan laboratoris, pemeriksaan penunjang elektromiografi.
Pada anamnesis, didapatkan penderita dengan keluhan-keluhan nyeri kepala, nyeri perut, nyeri haid, kram otot, epilepsi, migren, vertigo, ketakutan emosi yang labil, kesemutan, bahkan pada penderita dengan gejala-gejala psikotik.
Dari pemeriksaan fisik neurologis sangat mungkin timbul tanda-tanda hiperiritabel neuromuskuler. Di samping tanda-tanda Erbs, Hoffman, Weiss, Lust dan lain-lain, yang sangat penting adaah tanda fasial dari Chvostek, tanda Trousseau, serta pemeriksaan hiperventilasi.
Pemeriksaan laboratoris terutarna ditunjukkan pada pemeriksaan ion-ion kalsium, magnesium serta pemeriksaan lain misalnya kalium, fosfat dan analisa gas darah.
Yang paling penting adalah pemeriksaan elektromiografi di mana gambaran doublets, triplets dan multiplets yang merupakan manifestasi hiperiritabel saraf dan sensitivitas saraf adalah khas untuk spasmofilia.
PENGOBATAN
Pada keadaan akut dapat diberikan kalsium, terutama kalsium glukonas 10% sebanyak 10-20 mililiter intravena atau secara oral diberikan kalsium laktat 12 gram/hari atau kalsium glukonas 16 gram/hari. Bila hipokalsemi sangat berat dapat diberikan 100 milliliter kalsium glukonas 10% dalam 1 liter dektrose 5% secara lambat, lebih dari 4 jam.
Bila masih belum dapat mengatasi tetani, dapat diberikan magnesium karena tetani sering berhubungan dengan hipomagnesia dengan dosis 2 mililiter magnesium sulfat 50% secara intra muskuler.
Di samping hal tersebut di atas, dapat diberikan juga hidroklortiazid (HCT) dengan dosis 50-100 miligram/hari, vitamin D, koreksi pH darah bila ada alkalosis dan hormon paratirold.
Sebagai tambahan dapat diberikan obat-obat penenang. Tizanidine, bekerja sebagai miotonolitik untuk mengatasi spasme dan juga berefek analgesik.

BELL'S PALSY

BELL'S PALSY

I.DEFINISI
Bell’s Palsy (BP) adalah kelumpuhan N. VII (saraf fasialis) perifer, sebagai akibat inflamasi non supuratif, non neoplasmatik, non degeneratif primer namun sangat mungkin akibat edema pada bagian nervus fasialis dalam foramen stilomastoid atau sedikit proksimal dari foramen tersebut, bersifat akut, dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan, umumnya unilateral, penyebabnya tidak diketahui. (1,2,3)
II.EPIDEMIOLOGI
Insidens Bell’s Palsy secara pasti sulit ditentukan karena penderitanya tidak hanya berobat ke dokter saraf saja, tetapi kemungkinan ada yang berobat ke dokter umum, THT maupun mata. Kurang lebih terdapat 19,55% kasus Bell’s Palsy dari keseluruhan kasus neuropati. Bell’s Palsy dapat mengenai semua umur, umumnya menyerang usia 20-50 tahun, lebih sering pada wanita daripada pria. Pada penderita DM insiden lebih tinggi. Tidak ada perbedaan insidensi antara iklim panas maupun dingin, tetapi pada beberapa penderita didapatkan riwayat terkena udara dingin atau angin berlebihan (1,2,3).
III.ANATOMI
Nervus fasialis sebenarnya hanya terdiri dari serabut motorik, tetapi dalam perjalanannya ke tepi akan bergabung nervus intermedius yang tersusun oleh serabut sekretomotorik untuk glandula salivatorius dan serabut sensorik khusus yang menghantarkan impuls pengecapan 2/3 bagian depan lidah ke nukleus traktus solitarius.
Inti motorik nervus fasialis terletak dibagian ventrolateral tegmentum pontis bagian kaudal. Inti dapat dibedakan dalam dua kelompok yaitu kelompok dorsal dan ventral. Kelompok dorsal inti nervus fasialis mensarafi otot-otot frontalis, zygomatikus, belahan atas orbikularis okuli dan bagian atas otot wajah. Inti ini mempunyai inervasi kortikal secara bilateral. Kelompok ventral inti nervus fasialis mensarafi otot-otot belahan bawah orbikularis okuli, otot wajah bagian bawah dan platisma. Inti ini mempunyai hubungan hanya dengan korteks motorik sisi kontralateral.


Akar nervus fasialis menuju ke dorsomedial dahulu, kemudian melingkari inti nervus abdusens dan setelah itu baru membelok ke ventrolateral kembali untuk meninggalkan permukaan lateral pons. Disitu ia berdampingan dengan nervus oktavus dan nervus intermedius. Bertiga mereka masuk ke dalam liang os petrosum melalui meatus akustikus internus. Nervus fasialis keluar dari os petrosum kembali dan tiba di kavum timpani. Kemudian ia turun, sedikit membelok ke belakang dan keluar dari tulang tengkorak melalui foramen stilomastoideum. Pada saat ia turun ke bawah dan membelok ke belakang di kavum timpani akan tergabung dengan ganglion genikulatum yang merupakan sel induk dari serabut penghantar impuls pengecap yang dinamakan korda timpani. Juluran sel-sel tersebut yang menuju ke batang otak adalah nervus intermedius. Disamping itu ganglion tersebut memberikan cabang-cabang kepada ganglion otikum dan sfenopalatinum yang menghantarkan impuls sekretomotorik untuk kelenjar lendir. Liang os petrosum yang mengandung nervus fasialis dinamakan akuaduktus Falopii atau kanalis fasialis. Disitu nervus fasialis memberikan cabang untuk muskulus stapedius dan lebih jauh sedikit ia menerima serabut-serabut korda timpani. Berkas saraf ini menuju ke tepi atas gendang telinga dan membelok ke depan.
Melalui kanalikulus anterior ia keluar dari tengkorak dan tiba di bawah muskulus pterigoideus eksternus. Di situ korda timpani menggabungkan diri pada nervus lingualis yang merupakan cabang dari nervus mandibularis. Korda timpani menghantarkan impuls pengecap dari 2/3 bagian depan lidah. Sebagian saraf motorik mutlak nervus fasialis keluar dari foramen stilomastoideum dan memberikan cabang-cabang kepada otot stilohioid dan venter posterior muskulus digastrikus dan otot oksipitalis. Pangkal sisanya menuju ke glandula parotis. Di situ ia bercabang-cabang lagi untuk mensarafi otot wajah dan platisma.
Nervus fasialis yang melintasi jaringan glandula parotis bercabang-cabang lagi untuk mensarafi seluruh otot wajah. Adapun otot-otot tersebut mempunyai arti klinis penting ialah :
a. Otot frontalis : berfungsi mengangkat alis, mengerutkan dahi
b. Otot corrugator supercilii : berfungsi menggerakkan kedua alis mata ke medial bawah sehingga terbentuk kerutan vertikal diantara kedua alis
c. Otot procerus : berfungsi mengangkat tepi lateral cuping hidung sehingga terbentuk kerutan diagonal sepanjang pangkal hidung
d. Otot nasalis : berfungsi melebarkan/ mengembangkan cuping hidung
e. Otot orbikularis oculi : berfungsi menutup mata/ memejamkan mata
f. Otot orbicularis oris : berfungsi menggerakkan mulut / mecucu / bersiul / mengecup
g. Otot levator labii superioris : berfungsi untuk mengangkat bibir atas dan melebarkan lubang hidung
h. Otot levator anguli oris : berfungsi untuk mengangkat sudut mulut
i. Otot zygomatikus minor : berfungsi untuk memoncongkan bibir atas
j. Otot zygomaticus mayor : berfungsi untuk gerakan tersenyum
k. Otot risorius : berfungsi untuk gerakan meringis
l. Otot businator : berfungsi untuk gerakan meniup dengan kedua bibir dirapatkan
m. Otot levator mentalis : berfungsi mengangkat dan menjulurkan bibir bawah
n. Otot depresor anguli oris dan platysma : berfungsi untuk menarik sudut mulut kebawah dengan kuat akan tampak kontraksi otot platysma terutama di daerah leher.




Gambar 1. Perjalanan nervus fasialis

IV.ETIOLOGI
Penyebab Bell’s Palsy sampai saat ini belum diketahui secara pasti, ada 4 teori yang diajukan sebagai penyebab Bell’s Palsy (1,2,4,6)
1. Teori Iskemik Vaskuler.
Menurut teori ini terjadi gangguan regulasi sirkulasi darah ke N VII. Nervus fasialis dapat menjadi lumpuh secara tidak langsung karena gangguan sirkulasi darah di kanalis fasialis. Kerusakan yang ditimbulkan oleh tekanan saraf perifer terutama berhubungan dengan oklusi pembuluh darah yang mengaliri saraf tersebut, tidak karena akibat tekanan langsung pada sarafnya. Respon simpatis yang berlebihan sehingga terjadi spasme arteriolar dan stasis vena pada bagian bawah kanalis fasialis yang kemudian menimbulkan edema sehingga menambah kompresi terhadap suplai darah dan menambah iskemi. Terjadinya vasokonstriksi arteriole yang melayani N. VII, sehingga terjadi iskemik, kemudian diikuti oleh dilatasi kapiler dan permeabilitas kapiler yang meningkat sehingga terjadi transudasi. Cairan transudat yang keluar akan menekan dinding kapiler limfe sehingga menutup. Selanjutnya akan menyebabkan keluar cairan lagi dan akan lebih menekan kapiler serta venula dalam kanalis fasialis sehingga terjadi iskemik.
2. Teori Infeksi Virus.
Terjadi karena proses reaktivasi virus herpes simplex (tipe I). Sesudah suatu infeksi akut primer dalam jangka waktu cukup lama, dapat berdiam di dalam ganglion sensoris. Reaktivasi terjadi jika daya tahan tubuh menurun, sehingga terjadi neuritis /neuropati dengan proses inflamasi timbul edema dan terjadi gangguan vaskuler yang akhirnya menimbulkan degenerasi lebih lanjut pada N VII perifer.
3. Teori Herediter.
Ada 6% penderita BP yang kausanya herediter, yaitu autosomal dominan. Hal ini berhubungan dengan kelainan anatomi, yaitu terdapatnya kanalis fasialis yang sempit pada keturunan atau keluarga tersebut sehingga menyebabkan predisposisi terjadinya Bell's Palsy.
4. Teori Imunologi.
Dikatakan bahwa Bell's Palsy terjadi akibat reaksi imunologi terhadap infeksi virus yang timbul sebelumnya atau sebelum imunisasi. Berdasarkan teori ini maka penderita Bell’s Palsy diberikan pengobatan kortikosteroid dengan tujuan untuk mengurangi inflamasi dan edema, serta juga sebagai imunosupresor.

V. PATOGENESIS
a. Tipe I
Pada tipe ini mengalami paresis ringan dan sebagian mengalami kelumpuhan komplit.
Paresis maupun paralisis ini dapat mengalami penyembuhan yang baik. Blok konduksi saraf yang reversibel (neuropraksi) adalah akibat dari kompresi yang mendadak karena edema disekitar saraf dan disebabkan oleh adanya spasme pembuluh darah. Namun teori ini belum dapat dibuktikan. Teori lain yang menjelaskan adanya kerusakan endotel kapiler-kapiler oleh radang virus yang menyebabkan kebocoran cairan masuk ke dalam jaringan sekitarnya. Bila cairan ini terkumpul dalam endoneurium maka konduksi saraf menjadi terhambat.
b. Tipe II.
Ditandai oleh timbulnya sinkinesis dan gejala sisa lain, yang mungkin akibat dari degenerasi saraf sinkinesis ini terjadi oleh karena impuls dari satu akson yang dapat menyebar ke akson berdekatan dan berakibat kontraksi otot-otot lain.
c. Tipe III.
Penyebabnya dimulai dengan degenerasi Wallerian yang terjadi karena cedera akson dalam segmen labirin nervus fasialis. Ini terjadi sebagai akibat dari kerusakan yang ditimbulkan oleh virus varicella zooster dalam ganglion genikulatum dan berakibat sensori ke korda 2/3 anterior lidah terganggu. Selanjutnya dapat menyebar ke korda timpani, saraf akustik dan vestibuler sehingga menyebabkan hambatan pengantar akson, kemudian terjadi paralisis dan degenerasi.
VI. GAMBARAN KLINIS
Biasanya timbul secara mendadak, penderita merasakan ada kelainan di mulut saat bangun tidur, menggosok gigi, berkumur, minum, berbicara atau diberitahu orang lain bahwa salah satu sudut mulutnya lebih rendah. Dapat juga berkembang perlahan¬-lahan, biasanya kurang dari 4 hari. Umumnya mengenai satu sisi dan jarang sekali yang mengenai kedua sisi. Gambaran klinisnya dapat berupa hilangnya semua gerakan volunter pada kelumpuhan total. Pada sisi wajah yang terkena maka ekspresi akan menghilang sehingga lipatan nasolabialis akan menghilang, sudut mulut menurun, bila minum atau berkumur air menetes dari sudut ini, kelopak mata tidak dapat dipejamkan sehingga fisura palpebra, melebar, serta kerut dahi menghilang. Mulut tampak mencong terlebih saat meringis, kelopak mata tidak dapat dipejamkan (lagoftalmus), waktu penderita disuruh menutup kelopak matanya maka bola mata terputar keatas (tanda Bell : lagoftalmus disertai dorsorotasi bola mata ). Karena kedipan mata yang berkurang maka akan terjadi iritasi oleh debu dan angin, sehingga menimbulkan epifora.
Pada waktu bernafas maka pipi sisi lumpuh akan menggembung, hal ini disebabkan karena kelumpuhan dari otot bucinator Penderita tidak dapat bersiul atau meniup. Bila berkumur atau minum maka air akan keluar melalui sisi mulut yang lumpuh, makanan cenderung terkumpul diantara pipi dan gusi (1,2,3,4).
Bila khorda timpani juga ikut terkena, maka terjadi gangguan pengecapan dari 2/3 depan lidah yang merupakan kawasan sensorik khusus N. intermedius. Dan bila saraf yang menuju ke m.stapedius juga terlibat, maka akan terjadi hiperakusis. Keadaan ini dapat diperiksa dengan pemeriksaan audiometri.
Pada kasus yang lebih berat akan terjadi gangguan produksi air mata berupa pengurangan atau hilangnya produksi air mata. Ini menunjukkan terkenanya ganglion genikulatum dan dapat diperiksa dengan pemeriksaan tes Schimmer.
Gejala yang ditimbulkan tergantung letak dari lesi :
Tinggi Lesi Kelumpuhan wajah sesisi Ageusis Hiperakusis Hiposekresi lacrimalis
Pons-meatus akust int + + + +
Meatus akust int-ggl gen + + + +
Ggl gen-n. stapedius + + + -
n. stapedius-khorda thy + + - -
Khorda thym-for stiloma + - - -

VII. FAKTOR PREDISPOSISI (1,2,4,5)
a. Pemaparan udara dingin.
b. Diabetes Melitus.
c. Faktor herediter.
d. Penyakit vaskuler.
e. Kelainan imunologis.
f. Hipertensi dan DM.

VIII. DIAGNOSIS (1,2,4)
Untuk menegakkan diagnosisi BP dibutuhkan beberapa pemeriksaan, antara lain :
a. Pemeriksaan neurologi dengan penekanan pada kelainan saraf kranialis.
Metode penilaian kekuatan otot fasialis antara lain skala UGO FISCH dinilai kondisi simetris-asimetris antara sisi sakit dengan sisi sehat pada 5 posisi yaitu istirahat (20), mengangkat alis (10), menutup mata (30), tersenyum (30), bersiul (10).
Penilaian persentase :
0% : asimetrik komplit, tidak ada gerakan volunter
30% : simetris : poor/jelek, kesembuhan yang ada, lebih dekat ke asimetris komplit daripada simetris normal
70% : simetris : fair/ cukup, kesembuhan parsial yang lebih cenderung kearah normal
100% : simetris normal/ komplit
b. Pemeriksaan EMG.
c. Pemeriksaan telinga dan audiometri
Untuk menyingkirkan adanya infeksi telinga tengah dan kolesteatoma.
d. Pemeriksaan mata (tes Schimmer).
Berkurangnya airmata menunjukkan level lesi trans atau supragenikulatum. Maka selain gangguan lakrimasi juga terdapat gangguan pada semua cabang distal dari ganglion genikulatum.
e. Tes sekresi kelenjar ludah submaksilaris.
Untuk mengetahui fungsi chorda tympani dan dianggap lebih obyektif
Saliva bagian sakit
------------------------ x 100%
Saliva bagian sehat
Kriteria Blatt
 >40% : dapat diharapkan sembuh sempuma
 25-40 % : tiap minggu diperiksa ulang dan bila dalam 3 minggu tidak mencapai
 >40% atau malah turun maka diperlukan tindakan operasi
 11-25 % : tiap minggu periksa ulang dan bila dalam 2 minggu tidak mencapai 40% perlu tindakan operasi
f. Pemeriksaan radiologis : X foto os temporalis dan mastoid, untuk untuk melihat kemungkinan infeksi mastoid dan fraktura os temporalis.
g. Pemeriksaan tambahan yang lain (lab. darah, titer virus dalam darah).

IX. DIAGNOSIS BANDING (1,2,4)
BP harus dibedakan dengan keadaan-keadaan atau penyakit lain yang dapat menyebabkan paresis n. fasialis perifer yaitu :
a. Herpes zooster otikus ( Ramsay Hunt Syndrome ).
b. Otitis media purulenta, mastoiditis, kolesteatoma.
c. Tumor intra kranial.
d. Trauma ( trauma operasi, trauma kapitis ).
e. SGB, Miastenia gravis, Multipel sklerosis.

X.KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling sering timbul adalah kontraktur otot-otot wajah, sinkinesis dan spasme otot-otot wajah. Sedangkan komplikasi yang jarang terjadi adalah fenomena air mata buaya dan neuralgia genikulatum (1,2,3,4)
XI. PENGELOLAAN (1,2,4,7)
1. Medikamentosa.
Untuk menghilangkan penekanan dapat diberikan prednisone dan antiviral sesegera mungkin. Window of opportunity untuk memulai pengobatan adalah 7 hari sejak awitan. Pemakaian kacamata dengan lensa berwarna atau kacamata hitam diperlukan untuk menjaga mata tetap lembab saat bekerja.
a. Kortikosteroid.
Kortikosteroid oral sering diresepkan untuk mereduksi inflamasi nervus fasialis pada pasien Bell’s palsy. Prednison dapat diberikan dengan dosis awal 60 mg, kemudian di tapering.
b. Antiviral
Famsiklovir dan asiclovir sering diresepkan sebagai obat antiviral. Untuk lebih jelas dapat dilihat pada tabel 2.
c. Neurotropik.
2. Rehabilitasi medik.
a. Terapi panas b. Masase.
c. Biofeed back d. PNF (Proprioseptive Neuromuskular Facilitation).
e. Pemasangan Y plester f. Psikoterapi.
g. Stimulasi listrik
3. Perawatan mata.
4. Pembedahan.

XII. PROGNOSIS
Kebanyakan pasien yang sembuh dari Bell’s Palsy mengalami neuropraksia atau hambatan konduksi saraf fokal. Pasien yang mengalami aksonotmesis memiliki kesembuhan yang baik tetapi tidak sempurna.
Perbaikan fungsi otot-otot wajah dalam 3 minggu pertama setelah onset terjadi pada 85% kasus, sedangkan 15% kasus terjadi perbaikan fungsi otot-otot wajah dalam 3 bulan. Penyembuhan baru terjadi bila ada regenerasi yang sempurna. Regenerasi ini memerlukan waktu yang lama. Kira-kira 70% dari seluruh kasus sembuh total. Sisanya sebanyak 30% mengalami gejala sisa seperti kelemahan, hiperkinesia, kontraktur atau sinkinesis.
Derajat kesembuhan tergantung usia, pada penderita usia lanjut mengalami tingkat kesembuhan yang lebih jelek. Pada penderita hipertensi dan DM memiliki kecenderungan menderita Bell’s Palsy 4,5 kali lebih besar, tetapi hubungan antara hipertensi dan DM dengan terjadinya Bell’s Palsy belum diketahui dan belum ada data yang menyebutkan tentang prognosisnya.
Faktor resiko yang diperkirakan berhubungan dengan prognosis buruk adalah :
1. Usia > 60 tahun
2. Paralisis lengkap
3. Penurunan rasa kecap atau air liur mengalir ke sisi yang lumpuh ( biasanya 10 – 25% dibandingkan dengan sisi yang normal ).
Faktor lain yang diperkirakan berhubungan dengan prognosis buruk termasuk nyeri di bagian telinga posterior dan penurunan sekresi air mata. Pasien biasanya memiliki prognosis baik. Hampir 80-90% pasien sembuh tanpa kelainan. pasien yang berusia 60 tahun atau lebih memiliki kemungkinan 40% untuk sembuh dan 60% mengalami sequele. Bell’s palsy dapat recuren pada 10-15% pasien. Hampir 30% pasien dengan kelemahan wajah ipsilateral rekuren menderita tumor pada nervus VII atau kelenjar parotis.

DAFTAR PUSTAKA

1. J. Sabirin. Bell's Palsy dalam Simposium Gangguan Gerak, Cetakan ke-2 Semarang,1996: 163-72.
2. Allan H. Ropper, Maurice Victor, Adams Principles of Neurology, 7th ed, Singapore: Mc Graw Hill Inc. 2001: 294, 1452-54.
3. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar : PT Dian Rakyat,1989: 159-63.
4. Adour KK : Current Concept in Neurology, Diagnosis and Management of Facial paralysis. Engl J Med 1982: 307, 348-51.
5. Sidharta P. Neurologi Klinis Dalam praktek Umum , PT Dian Rakyat,1985: 403-4.
6. Aminof J, Greenberg A, Simon P. Clinical Neurology , Sixt Edition : 182.
7. Gilden H M.D, Bell's Palsy a Clinical Practise : The New England Journal of Medicine , 2004: 1321-31.

meralgia parestetika

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. DEFINISI
Meralgia paraesthetica (MP), atau juga dikenal sebagai jebakan nervus cutaneus femoris lateralis (NFCL), adalah suatu kondisi yang ditandai dengan nyeri, mati rasa, rasa terbakar, dan rasa geli pada bagian anterior dan lateral paha, antara ligamentum ingunale dan lutut. Pada tahun 1878, Bernhardt pertama kali menggambarkan gejala yang berkaitan dengan meralgia paraesthetica. Tahun 1885, Hagar menjelaskan bahwa kompresi nervus cutaneus femoris lateralis adalah sumber gejala kompleks ini. Satu decade berikutnya, Roth menciptakan istilah meralgia paraesthetica dari bahasa Yunani yang terdiri dari empat kata, yang bila digabungkan bersama-sama menyatakan "rasa nyeri pada paha yang disertai dengan anomali persepsi".1,2
Mononeuropati dari nervus cutaneus femoris lateralis , meralgia paresthetica umumnya disebabkan karena jebakan fokal saraf ini saat melewati ligamentum inguinal. Jebakan ini jarang terjadi karena etiologi lain seperti trauma langsung, cedera regangan, atau iskemia. Fungsi NFCL dapat terganggu oleh penekukan berlebihan atau kompresi struktur anatomi sekitarnya terutama masa kehamilan atau kondisi lain yang menyebabkan lordosis lumbal yang berlebihan.3 Anamnesis dan pemeriksaan klinis biasanya cukup untuk membuat diagnosis. Namun, diagnosis dapat dipastikan dengan studi konduksi saraf. Nevus cutaneus femoralis lateralis bertanggung jawab untuk sensasi anterolateral paha. Saraf ini merupakan saraf sensorik murni dan tidak memiliki komponen motorik.4










1.2. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi meralgia paraesthetica diperkirakan 3 – 4.3 per 10.000 penduduk, dan dilaporkan mencapai 7 - 35% mengalami rasa tidak nyaman pada tungkai. Meralgia paraesthetica umumnya unilateral akan tetapi dapat juga bilateral bahkan mencapai hampir 50% kasus. 5,6 menurut Luzzio C et al , 20 % dikatakan memiliki gejala bilateral.7 Sedangkan menurut Ratliff et al, keterlibatan sisi kanan 36 % dan kiri 38 % sedangkan 22% kasus menunjukkan gejala terjadi bilateral.
Ras
Tidak diketahui apakah terdapat predileksi ras tertentu.
Jenis Kelamin
Menurut Ratliff et al, insidensi terbanyak pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan dengan rasio 2.8 : 1
Umur
Terbanyak pada usia pertengahan, walaupun dilaporkan kejadan meralgia paresthetica dapat terjadi pada semua kelompok umur.











BAB II
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
2.1. ANATOMI
Nervus cutaneus femoris lateralis adalah saraf yang berasal dari pleksus lumbalis, divisi dorsal kedua dan ketiga saraf lumbalis. Muncul dari batas lateral m.psoas mayor di sekitar bagian tengahnya, dan melintas miring m. iliacus, menuju spina iliaca anterior superior (SIAS).


Gambar 1. Perjalanan nervus cutaneus femoris lateralis

Gambar 2. Nervus cutaneus femoris lateralis dan struktur lain yang melintas di antara ligamentum inguinal kiri dengan ilium. Dilihat dari atas.
Saraf ini kemudian lewat di bawah ligamentum inguinal dan menyilang m.sartorius menuju paha. Di sini kemudian terbagi menjadi cabang anterior dan posterior. Cabang anterior menjadi lebih dangkal lebih kurang 10 cm distal ligamentum inguinalis, dan terbagi menjadi cabang-cabang yang didistribusikan ke kulit anterior dan lateral paha, sampai lutut. Filamen terminal saraf ini sering berhubungan dengan cabang-cabang cutaneus anterior nervus femoralis dan dengan cabang infrapatellar nervus saphenus, membentuk pleksus peripatellar.

Gambar 3 . Pleksus Lumbalis Gambar 4. Distribusi Sensorik Nervus Cutaneus Femoris Lateralis
Cabang posterior menembus fascia lata, dan subdivisi yang berjalan ke belakang melintasi permukaan lateral dan posterior paha, menginervasi kulit setinggi trokanter mayor sampai paha bagian tengah. Keseluruhan serabut saraf aferen dan membawa sensasi kulit paha bagian antero-lateral. 8
Beberapa variasi anatomi penting untuk diketahui sebagai pertimbangan untuk melakukan tindakan bedah pada rongga pelvis untuk mengurangi resiko terjadinya MP.9

Gambar 5. Variasi Anatomi n. cutaneus femoris lateralis
A. Perjalanan normal nervus cutaneus femoris lateralis
B. NCFL melintas melalui belahan ligamentum inguinalis
C. NCFL melintas di lateral Spina Iliaca Anterior Superior ( seperti duduk mengangkang di pelana kuda)





2.2. PATOGENESIS7,8,9
Jebakan nervus cutaneus femoris lateralis dapat terjadi pada 3 tempat potensial
1. Di samping kolumna spinalis
2. Dalam cavum abdomen dimana nervus melintas sepanjang pelvis
3. Sewaktu nervus keluar dari pelvis
Tempat ketiga ini adalah yang paling sering terjadi dimana jebakan saraf mungkin melibatkan m.sartorius atau mungkin disebabkan kompresi superficial sederhana dekat crista iliaca dan SIAS oleh pakaian yang ketat atau trauma.

Gambar 6. Kompresi nervus cutaneus femoris lateralis oleh ligamentum inguinale
Penekukan nervus cutaneus femorius lateralis melintasi crista iliaca terjadi akibat tenaga kompresi dengan reposisi postural. Sebuah pendapat mengatakan bahwa ikatan fibrosa dalam fascia menyebabkan gangguan daya regang nervus cutaneus femoris lateralis. Saraf yang melintas pada lintasan superficial ketika memasuki kompartemen paha membuatnya cenderung mudah mendapat trauma akibat kompresi pada tulang di bawahnya. 10
Gerakan pinggul dengan perubahan angulasi dan regangan saraf, yang dapat mempengaruhi gejala yang terjadi. Sebagai contoh, ekstensi pangkal paha dapat meningkatkan angulasi dan regangan saraf, sedangkan fleksi dapat mengurangi kekuatan tersebut.
Beberapa proses dapat menimbulkan gangguan pada nervus cutaneus femoris lateralis sepanjang perjalanannya yang menyebabkan gangguan sensorik yang dirasakan pada distribusi kutaneusnya. Proses-proses dibawah ini dapat menyebabkan meralgia paresthetica dan proses patologis yang membangkitkan gejala berkaitan dengan lesi pada tempat tertentu sepanjang nervus.
• Trauma
 Kompresi akut pada NCFL pada ligamentum inguinalis dari tekanan sabuk pengaman pada kecepatan tinggi saat kecelakaan kendaraan bermotor.
 Fraktur pelvis
 Peninggian pelvis sesisi karena pemendekan salah satu tungkai, duduk bersila terlalu lama. Hal-hal tersebut dapat menyebabkan jaringan di bawah ujung lateral ligamentum inguinale atau fascia lata berproliferasi dan menjerat serabut-serabut nervus cutaneus femoris lateralis.
• Iatrogenik – perlukaan pada NCFL dilaporkan setelah menjalani prosedur operasi
 Pencangkokan tulang crista iliaca
 Osteotomi pelvis
 Operasi shelf pada insufisiensi acetabulum
 Diseksi nodus limfatikus inguinal
 Appendektomi
 Histerektomi total abdominal.
• Mekanikal retroperitoneal subakut – proses ini dapat menyebabkan pleksopati
 Invasi tumor
 Hemoragik
 Abses
• Obstetri dan ginekologi
 Endometriosis – nyeri MP berulang dan berkurang saat menstruasi
 Kompresi fetus selama trimester kedua dan ketiga.
• Kompresi mekanik kronik dan subakut atau peregangan pada ligamentum inguinale
 Pakaian ketat pinggang
 Penahan, pembebatan
 Ikat pinggang tukang kayu, polisi
 Ikat pinggang pembawa bendera
 Kegemukan (Obesitas)

• Penyebab mekanik lainnya, termasuk :
 Penampungan untuk pengobatan intratekal yang diletakkan pada abdomen kuadran kanan bawah
 Ascites
 Kompresi radiks L2-L3
Menurut Jiang dkk, dari 232 pasien yang terbukti dengan stenosis spinalis lumbal, 13 memiliki gejala meralgia paraesthetica. Laminektomi dekompresi secara signifikan mengurangi area hipo-aestesi pada paha, penyembuhan yang baik ditemukan 7 dari 11 kasus.11 Radikulopati multipel (patologi pada akar saraf), kelompok otot termasuk muskulus paraspinal yang diinervasi akar saraf L2-L3, kelemahan atau perubahan denervasi pada pemeriksaan EMG jarum.
• Gangguan metabolik dan reaksi imunologi
 Diabetes
 Plexitis
• Kondisi infeksi : termasuk herpes zoster.
 Faktor etiologi yang bersifat infeksi juga pernah disebut sehingga dianggap sebagai manifestasi neuritis sensorik mutlak.
• Idiopatik
Beberapa proses sistemik sering merusak nervus perifer termasuk nervus cutaneus femoris lateralis. Diabetes mellitus termasuk salah satu penyebabnya, dimana terjadi neuropati fokal atau difus.
















BAB III
DIAGNOSIS
Pasien dengan meralgia paresthetica dapat idiopatik atau disebabkan oleh luka mekanik di dekat ligamentum inguinalis biasanya menggambarkan parestesia atau disesthesia pada daerah yang mendapat inervasi nervus cutaneus femoris lateralis.
3.1. ANAMNESIS
• Nyeri pada sisi luar paha, kadang-kadang memanjang hingga ke sisi luar lutut, biasanya konstan.
• Sensasi seperti terbakar, kesemutan, atau mati rasa (kebas) di wilayah yang sama. Terkadang dirasakan seperti sengatan lebah. Dirasakan tanpa dipicu oleh suatu stimulasi fisik pada kulit.
• Kadang-kadang nyeri di daerah selangkangan atau nyeri menyebar ke pantat.
• Biasanya lebih sensitif terhadap sentuhan ringan daripada tekanan kuat.
• Kepekaan yang berlebihan terhadap panas ( air hangat dari pancuran terasa seperti tebakar)
• Perubahan postur atau duduk atau berdiri yang lama dapat menimbulkan gejala fluktuatif.
• Gejala yang tampak dapat berkaitan dengan berhubungan dengan beberapa factor resiko, seperti kecelakaan kendaraan bermotor, kehamilan, riwayat operasi di daerah pelvis, kegemukan dan lain-lain.

Gambar 7. Distribusi abnormalitas sensorik pada meralgia paraesthetica




3.2. PEMERIKSAAN FISIK
Penguji akan memeriksa setiap perbedaan sensasi antara kaki yang terkena dan kaki yang lain. Pemeriksaan abdomen dan panggul mungkin diperlukan untuk mengecualikan masalah di daerah tersebut.
• Pemeriksaan menunjukkan mati rasa pada paha anterolateral di semua atau bagian dari daerah yang terlibat dengan parestesi, kadang –kadang hiperestesi. Dengan “test pinprick” dapat ditemukan penurunan apresiasi, bersamaan dengan munculnya reaksi hiperpatia pada perabaan 11



Gambar 8. Metode pengukuran area yang mengalami hipoaestesi pada paha lateral dengan menggunakan tusukan jarum (pin-prick) dan sebuah film transparan.

• Ketukan di atas dan aspek lateral ligamentum inguinalis atau memperpanjang paha posterior (merentangkan saraf) dapat mereproduksi atau memperburuk parestesi.
• Palpasi dalam tepat di bawah SIAS (pengujian kompresi panggul) mereproduksi gejala.
• Kekuatan motorik tungkai yang terlibat harus normal, tidak ada atrofi otot ataupun perubahan refleks.12











3.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
3.3.1. Pemeriksaan Elektrofisiologis
Elektromiografi (EMG) studi konduksi saraf mungkin diperlukan.
Evaluasi dengan studi konduksi saraf dan pemeriksaan jarum diperlukan jika tidak ada faktor resiko diidentifikasi, jika lesi massa di ruang retroperitoneal dicurigai, atau ada nyeri punggung.
Prosedur Stimulasi13
Penyetelan
Stimulasi. Stimulasi permukaan antidromik diberikan di atas ligamentum inguinal (S1) 1 cm medial spina iliaca anterior superior (SIAS), dan atau di bawah ligamentum inguinal di atas origo musculus Sartorius. (S2)
Ground. Diletakkan antara stimulasi dan electrode perekam.
Perekaman. Elektrode permukaan diletakkan sepanjang garis yang menghubungkan SIAS dengan batas lateral patella. Elektrode aktif diletakkan 17 – 20 cm distal SIAS, dengan electrode reference 3 cm lebih distal.

Gambar 9. Stimulasi pada n.cutaneus femoris lateralis


Penilaian
Data Ma dan Liveson (Tabel 1). Subjek dibiarkan menyesuaikan diri dengan suhu ruangan yang berkisar 23 sampai 260C. Jenis kelamin tidak signifikan. Signifikansi usia tidak diuji.

TABLE 1. LATERAL FEMORAL CUTANEUS NERVE : MA / LIVESON DATA
( n = 40 s = 20 ( 25 - 44 y.o ) m = 33

Latency (ms) * Amplitudo (µV)†

Above ligament 2.8 ± 0.4 (2.3-3.2) [17 - 20 cm] 6.0 ±1.5 (3-10)

Below ligament 2.5 ± 0.2 (2.2-2.8) [14 - 18 cm] 7.0 ±1.8 (4-11)

* Latency to initial point of negative deflection
† Peak to peak amplitude
3.3.2. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
• X-Foto mungkin diperlukan untuk menyingkirkan kelainan tulang yang mungkin memberikan tekanan pada saraf.
• Pemeriksaan CT-Scan atau MRI untuk mengecualikan menyebabkan jaringan lunak seperti tumor.












BAB IV
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan akan bervariasi tergantung berat ringannya gejala yang ditunjukkan. Dalam kebanyakan kasus, pengobatan terbaik adalah menghilangkan penyebab kompresi dengan memodifikasi perilaku pasien, dikombinasi dengan perawatan medis untuk menghilangkan peradangan dan rasa nyeri.
4.1. FISIOTERAPI
Pada meralgia paraesthetica dapat dilakukan terapi konservatif, seperti fisioterapi, pengurangan berat badan untuk mengurangi lingkar perut, aplikasi termal, dan analgetik. Pasien harus menghindari pakaian ketat terutama di daerah pinggul depan atas, ikat pinggang yang lebar, atau penyangga yang memberikan tekanan fokal berlebihan pada ligamentum inguinale.
Terapi fisikal direkomendasikan sebagai tambahan untuk terapi dengan analgetik untuk mengontrol nyeri pada pasien dengan MP. Sebagai tambahan pemanasan lembab, modalitas lain yang direkomendasikan termasuk transcutaneus electrical nerve stimulation (TENS). Modalitas ini digunakan untuk membantu meredakan nyeri dan memampukan pasien melakukan latihan peregangan dengan lebih santai. Tehnik jaringan lunak ( seperti : terapi “trigger point”) juga menguntungkan untuk mengurangi nyeri dan penekanan pangkal paha dan otot-otot paha. Sebagai tambahan fisioterapis menginstruksikan pasien untuk mengikuti program fitness yang membantu mengurangi berat badan maupun biomekanik dan reedukasi postural.
Pengurangan aktivitas fisik wajib dilakukan dalam hubungannya dengan tingkat rasa sakit. Istirahat mutlak diperlukan untuk tingkat rasa sakit akut. Pengurangan berat badan dan latihan memperkuat otot-otot perut.
4.2. INTERVENSI BEDAH
Pasien yang gagal dalam penatalaksanaan konservatif dirujuk ke ahli bedah untuk menjalani pembedahan dekompresi NCFL. Parameter untuk dilakukan pembedahan antara lain Tinel Sign positif, EMG abnormal dan pembebasan segera gejala-gejala yang mengiringi blok NCFL. Meskipun tindakan bedah transeksi NCFL ditujukan sebagai terapi, hasilnya masih kurang memuaskan, dan beberapa pasien melaporkan disestesi yang semakin berat. Tindakan bedah tidak selalu berhasil penuh dan dapat kambuh kembali rata-rata 15 -20%.9


Gambar 10. Durante operasi menunjukkan A. NCFL ditranseksi parsial B. neurolisis dan reseksi NCFL.
4.3. TERAPI MEDIKAMENTOSA1,2,3,13
Obat anti inflamasi non steroid (OAINS) akan mengurangi rasa nyeri. Biasanya diberikan 7-10 hari. Penambahan narkotik untuk membunuh rasa sakit mungkin diperlukan pada tingkat rasa sakit berat yang menyebabkan pasien terkadang sulit tidur. Hindari penggunaan OAINS dan narkotik jangka panjang jika memungkinkan. Selain itu dapat diberikan TCA atau antikonvulsan yang dimulai dari dosis rendah dan dititrasi naik sampai gejala mereda atau sebaliknya muncul efek samping. Obat ini sebaiknya dihentikan jika gejala tidak mereda dengan jumlah maksimal. Kesalahan yang sering terjadi adalah menghentikan pengobatan sebelum level serum mencapai rentang terapi.
Pada kasus yang parah dapat dilakukan blok saraf lokal pada ligamentum inguinal dengan suntikan kombinasi obat bius lokal (lidokain, bupivacain) dan kortikosteroid. Suntikan dilakukan 1 jari ke arah medial SIAS, di bawah ujung lateral ligamentum inguinale atau di tempat serabut-serabut nervus cutaneus femoris lateralis keluar dari fascia lata atau di kawasan disestesia / parestesia / hipestesia sendiri dapat menyembuhkan walaupun hanya meredakan gejala untuk sementara.

Gambar 11. Tempat Penyuntikan pada meralgia paraesthetica
4.4. TERAPI LAIN
Perbaikan gejala mungkin dapat terjadi dengan melakukan koreksi ketidaksesuaian panjang tungkai. Dapat dilakukan dengan menambah bantalan sepatu atau modifikasi lainnya untuk mengoreksi ketidaksesuaian sehingga hiperekstensi paha dapat diminimalkan pada sisi yang terpengaruh.
Pasien yang mengalami nyeri yang berkepanjangan dan membandel dengan terapi konservatif dan blok saraf multipel dengan steroid local, dapat diberikan pulsed radiofrequency. Sinyal radiofrekuensi telah banyak digunakan untuk menekan transmisi nyeri. Penggunaan konvensional prosedur ini melibatkan aplikasi kontinyu temperature tinggi, yang dihubungkan dengan degenerasi Wallerian, neurodestruksi berat dan efek deafferensiasi. 14















BAB V
PENUTUP
5.1. PROGNOSIS
Prognosis tergantung pada etiologi gangguan NCFL. Meralgia parestetica ringan yang disebabkan oleh mekanisme trauma external atau ringan terkadang dapat mengalami remisi secara spontan. Bila dilakukan intervensi bedah dengan dekompresi saraf pada kasus yang terseleksi dengan baik , dilaporkan memiliki hasil yang cukup baik, tetapi dapat kambuh kembali sekitar 15-20% kasus.15
Apapun penyebabnya, pemulihan biasanya memerlukan beberapa minggu ke bulan, tergantung pada keparahan kerusakan saraf. Pada kebanyakan pasien, meralgia paresthetica dapat sembuh sendiri, dan dengan edukasi, pasien belajar untuk mentoleransi gejala dan memodifikasi aktivitas, sekaligus untuk mencegah tindakan bedah dan tindakan agresif lainnya. Instruksikan pasien untuk menghindari aktivitas yang dapat menyebabkan trauma pada NCFL.16
5.2. ASPEK MEDIKOLEGAL
Praktisi tidak boleh beranggapan bahwa seorang pasien mengalami MP dan segera mengelola dengan pleksopati yang disebabkan invasi tumor. Tidak semua pasien dengan gejala yang mirip MP memerlukan MRI atau CT Scan pelvis. Setiap situasi individu mengarah pada keputusan klinis. Bendera merah membantu untuk mengenali situasi ini apakah gejala memburuk secara progresif, tidak ada gangguan sensoris pada pemeriksaan neurologi, dan dalam keadan berat, nyeri yang dalam. Elektromyografi dapat membantu untuk membedakan MP yang ringan dengan problem lainnya.







DAFTAR PUSTAKA
1. Adam RD, Victor M : Disease of Spinal Cord, Peripheral Nerve, and Muscle, in Principles of Neurology, 8th ed. Mc Graw-Hill Book Co : New York 2005 : 1170
2. www. wikipedia.com Meralgia paraesthetica
3. Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP Clinical Neurology Lange 6th Ed, Lange Medical Books / Mc Graw Hill Companies. 2005 : 223
4. Bosvell MV, Cole BE . Weiner’s Pain Management, A Practical Guide for Clinicians. 7th Ed. American Academy of Pain Management. CRC Press Taylor & Francis Group. 2006 : 469
5. www.emedicine.medscape.com. Kornbluth I, Marone JP. Meralgia Paraesthetica 2009
6. www.emedicine.medscape.com.Sekul E A, Meralgia Paresthetica Georgia 2009
7. www.emanualmedicine.com. Luzzio C. Meralgia Paresthetica. Madison 2009
8. Haerer AF , Disorders of The Peripheral Nerves in De Jong’s The Neurologic Examination 5th Ed. ,JB Lipincot Comp. ,1992 : 561
9. Ratliff JK, Jacques L, Tiel RL , Meralgia Paresthetica Following Iliac Crest Bone Graft for Anterior Cervical Disectomy : A Case Report and Review of the Literature Lousiana
10. Kaye AH, Essesial Neurosurgery 3rd ed. Blackwell Publishing 2005 : 241
11. Xiang J, Dong X, Hao W, Spinal Stenosis with Meralgia Paraesthetica dalam The Journal of Bone and Joint Surgery Vol.70-B , No.2, Urumchi, 1988 : 272 - 3
12. Sweis M . Meralgia Paraesthetica. Dynamic Chiropractic – Vol. 15, Issue 06
13. Ma DM, Wibourn AJ,Kraft GH : Unusual Sensory Conduction Studies. An AAEE Workshop. The Johnson Co.,Inc , Minnesota, 1984 : 6-7
14. Sidharta P, Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat Jakarta 2005 : 253-4
15. Philip CN, Candido KD, Joseph NJ, Crystal GJ. Successful Treatment of Meralgia Paresthetica with Pulsed Radiofrequency of Lateral Femoral Cutaneous Nerve. Pain Physician Journal 2009 ; 12 : 881-5
16. www.emedicine.medscape.com Hanna AS et al, Nerve Entrapment Syndromes. 2009
















LAPORAN KASUS

IDENTITAS
Nama : Tn. MI
Umur : 58 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Bangetayu Wetan RT 6 RW 5 Semarang
Pekerjaan : Wiraswasta
No. CM : C297594
Tgl pemeriksaan : 13 Juni 2011

DAFTAR MASALAH

No. Masalah Aktif Tanggal No. Masalah Pasif Tanggal
1 Parestesi Paha Kanan  2 13 Juni 2011
2 Meralgia Paretetica Dextra 28 Juni 2011

DATA SUBYEKTIF
Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan Utama : paha samping kanan kesemutan, kadang-kadang tidak terasa
Onset : ± 10 hari yang lalu sebelum ke Poli Neurologi
Lokasi : Sisi luar paha kanan
Kualitas : kesemutan terus-menerus
Kuantitas : ADL mandiri
Kronologis : ± 10 hari sebelum datang ke poli Neurologi RSDK, saat panen jagung, penderita mengangkat jagung di bakul dengan berat lebih kurang 50 kg. Penderita kemudian merasa cekot-cekot pada paha kanan. Bila bersentuhan dengan celana terasa celekit-celekit, kemudian timbul kesemutan yang dirasakan terus-menerus. Terkadang terasa seperti kesetrum saat membungkuk. Kelemahan anggota gerak (-). Riwayat terjatuh atau terpeleset (-). Tidak berkurang dengan minum obat.
Faktor memperberat : beraktivitas terutama membungkuk
Faktor memperingan : istirahat tiduran
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Baru pertama kali sakit seperti ini.
- Riwayat hipertensi (-), riwayat DM (-), riwayat trauma (-).
Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga sakit seperti ini.
Riwayat Sosial Ekonomi :
Penderita bekerja sebagai wiraswasta. Menanggung 1 orang istri, 2 orang anak sudah mandiri. Biaya pengobatan ditanggung oleh pribadi. Kesan : ekonomi cukup
DATA OBJEKTIF
Status presens
Keadaan umum : composmentis, status gizi cukup
Kesadaran : GCS : E4M6V5 = 15
Tekanan darah : 130 / 80 mmHg
Nadi : 84 x/ mnt, reguler
Pernafasan : 20 x/ mnt
Suhu : 36,8 o C
Tinggi badan : 165 cm, BB : 54 kg BMI : 19.83 (normoweight)
VAS : 4 - 5
Kepala : mesosefal
Leher : kaku kuduk (-), pembesaran limfonodi (-)
Dada
Jantung : SJ I-II murni, bising (-)
Paru : Simetris statis dinamis, suara dasar vesikuler, ronki (-)
Perut : datar, supel, nyeri tekan (-). Hepar/lien tak teraba
Ekstremitas : edema (-), capilary refill < 2 detik

2. Status Psikikus
Cara berpikir : realistis
Perasaan hati : normothym
Tingkah laku : normoaktif
Ingatan : cukup
Kecerdasan : cukup

3. Status Neurologis
A. Kepala : Bentuk : mesosefal
Nyeri tekan : ( - )
Simetri : simetris
Pulsasi : ( - )
Mata : pupil bulat, isokor, Ø 3 mm / 3 mm, RC+/+
B. Leher : Sikap : tegak, lurus, pergerakan bebas
Kaku duduk : ( - )
C. Nervi Kraniales : dalam batas normal
D. Motorik superior inferior
• Pergerakan : + / + + / +
• Kekuatan : 5-5-5 /5-5-5 5-5-5 /5-5-5
• Tonus : N / N N / N
• Trofi : E / E E / E
• Refleks Fisiologis : + / + + / +
• Refleks Patologis : - / - - / -
• Klonus : - / -





E. Sensorik : hipestesi sesuai dermatom MS segmen L2-3 dextra
F. Koordinasi, Gait dan Keseimbangan
Cara berjalan : dalam batas normal
Tes Romberg : dalam batas normal
Tandem gait : dalam batas normal
Disdiadokokinesis : dalam batas normal
G. Gerakan-gerakan abnormal
Tremor : ( - )
Athetose : ( - )
Mioklonik : ( - )
Khorea : ( - )
H. Alat vegetatif
Miksi : dbn
Defekasi : dbn
Pemeriksaan Tambahan :
Pin prick test : ditemukan area hipestesi sesuai dermatom MS segmen L2-3 dextra





RINGKASAN
Subyektif
Seorang laki-laki , 58 tahun datang dengan keluhan paha samping kanan kesemutan, kadang-kadang tidak terasa. ± 10 hari sebelum datang ke poli Neurologi RSDK, saat panen jagung, penderita mengangkat jagung di bakul dengan berat lebih kurang 50 kg. Penderita kemudian merasa cekot-cekot pada paha kanan. Bila bersentuhan dengan celana terasa celekit-celekit. Rasa kesemutan dirasakan terus-menerus. Terkadang terasa seperti kesetrum terutama saat membungkuk. Kelemahan anggota gerak (-). Riwayat terjatuh atau terpeleset (-). Tidak berkurang dengan minum obat. Diperberat dengan beraktivitas terutama membungkuk. Gejala mereda dengan istirahat tiduran. Baru pertama kali sakit seperti ini. Riwayat hipertensi (-), riwayat DM (-), riwayat trauma (-).Tidak ada anggota keluarga sakit seperti ini. Kesan ekonomi cukup.




Obyektif
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : composmentis, status gizi cukup
Kesadaran : GCS : E4M6V5 = 15
Tekanan darah : 130 / 80 mmHg
Nadi : 84 x/ mnt
Pernafasan : 20 x/ mnt
Suhu : 36,8 o C
Tinggi badan : 165 cm, BB : 54 kg , BMI : 19.83 (normoweight)
VAS : 4 – 5
Status internus : dalam batas normal
Status psikiatri : dalam batas normal
Status Neurologi
Mata : dalam batas normal
Nn craniales : dalam batas normal
Leher : dalam batas normal
Motorik : dalam batas normal
Sensibilitas : hipestesi sesuai dermatom L2-3 dextra
Vegetatif : dalam batas normal
Pemeriksaan Tambahan :
Test pin prick : ditemukan area hipestesi sesuai dermatom MS segmen L2-3 dextra

DIAGNOSIS
1. Diagnosis Klinik : Hipestesi dermatom MS segmen L2-3 dextra
Diagnosis Topik : n. cutaneus femoris lateralis dextra pada regio SIAS dextra
Diagnosis Etiologik : Sindroma Jebakan n. cutaneus femoris lateralis dextra

VI. Rencana Awal
Program :
• Elektromyografi
Terapi

• Natrium diklofenak 2x50 mg
• Diazepam 2x2mg
• Ranitidine 2 x 150 mg
• Amitriptiline 1x25 mg (malam)
Monitoring :
- VAS, Tanda Vital, Defisit Neurologis
Edukasi :
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya dan pengelolaan lebih lanjut.
VII. Prognosis.
Ad vitam : ad bonam
Ad sanam : ad bonam
Ad fungsionam : ad bonam

CATATAN PERKEMBANGAN
Tanggal 28 Juni 2011

S : kesemutan berkurang, kesemutan terkadang hilang timbul
O : Kesadaran : GCS = E4M6V5 = 15, VAS = 2-3
T = 120/70 mmHg, N = 80 x/menit, RR = 20 x/menit, t = 36,8 OC
Status Neurologi
Mata : dalam batas normal
Nn craniales : dalam batas normal
Leher : kaku kuduk (-)
Motorik superior inferior
• Pergerakan : + N/ +N +N / +N
• Kekuatan : 5-5-5 / 5-5-5 5-5-5 /5-5-5
• Tonus : N / N N / N
• Trofi : E / E E / E
• Refleks Fisiologis : + / + + / +
• Refleks Patologis : - / - - / -
• Klonus : - / -
Sensibilitas : hipestesi sesuai dermatom MS segmen L2-3 dextra
Vegetatif : dalam batas normal

Hasil EMG tanggal 27 Juni 2011
Notes
: Hantaran saraf
Motorik :
Distal latency, amplitudo, MCV : n tibialis D/S, n peroneus
D/S dbn
Sensorik :
Peak latency, SCV : n suralis D/S, n cut fem lat D/S dbn.
Amplitudo : n cut fem lat DF-response : n tibialis D/S, n suralis D/S dbn.

Conclusion : Gambaran elektroneurografi :
- hantaran saraf n tibialis kanan-kiri, n peroneus kanan-kiri,
dalam batas normal
- curiga suatu gejala awal neuropati n cutaneus femoralis lateral kanan















A : Meralgia Parestetica Dextra Perbaikan
P : Meralgia Parestetica Dextra Perbaikan
Dx. : --
Tx. :
• Natrium diklofenak 2x25 mg
• Diazepam 2x2mg
• Ranitidine 2x 150 mg
• Amitriptiline 1x12,5 mg (malam)
• Methycobalt 2 x 500 mcg
Mx : Tanda vital, VAS
Ex. : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya dan pengelolaan lebih lanjut.






BAGAN ALUR









































DECISION MAKING

MY HOPE IS JESUS

MY HOPE IS JESUS
Some hope in chariots
Some hope in wealth
My hope is Jesus and nothing else
Oh such love such love and grace
Lead me to seek my Saviour's face

Some hope in armies and the strength of men
My hope is Jesus who calls me friend
He bears me up if I should fall
My everything my all in all

What love is this that knows no bounds to faithfulness
What help will He not give
The Son of God through whom I live

Some hope in fortune
Some hope in fame
My hope is Jesus salvation's name
For there He hung and bore my sin
That I might live and bear His name

What love is this the Saviour's blood my righteousness
His wound to make me whole
He sacrificed to save my soul
What love is this that knows no pride or selfishness
Poured out upon my need
Lord's work is done and I am free

My hope is Jesus
My hope is Jesus
My hope is Jesus.

Ada yang menaruh harapan pada kereta perang
Ada yang menaruh harapan pada kekayaan
Harapanku adalah Yesus dan tidak ada yang lain
Oh cinta seperti cinta dan anugerah
Memimpinku untuk mencari wajah Juruselamatku

Ada yang menaruh harapan pada pasukan perang dan kekuatan manusia
Harapanku adalah Yesus , yang memanggilku sahabat
Ia mengangkatku jika aku harus jatuh
Segalanya bagiku, seluruhnya bagiku

Cinta seperti apa ini ? Yang tidak mengenal batas kesetiaan
Pertolongan apa yang Dia tidak berikan ?
Anak Allah, melalui siapa aku hidup

Ada yang menaruh harapan pada keberuntungan
Ada yang menaruh harapan pada ketenaran
Harapanku adalah Yesus, nama yang menyelamatkan
Dia telah disalibkan dan menanggung dosaku
Supaya aku bisa hidup dan mengagungkan nama-Nya

Cinta seperti apa ini ? Darah Juruselamat membenarkanku
LukaNya membuatku menjadi penuh
Dia berkorban untuk menyelamatkan jiwaku
Cinta seperti apa ini ? Yang tidak mengenal kesombongan atau egoisme
Dicurahkan ke atasku
Pekerjaan Tuhan telah dilakukan dan aku bebas

Harapanku adalah Yesus
Harapanku adalah Yesus
Harapanku adalah Yesus.


Dari Album Hillsong "Songs For Communion" (2006)
Terjemahan bebas